Asma dan COPD merupakan dua penyakit inflamasi kronik dari saluran nafas yang ditandai dengan keterbatasan bernafas. Sementara ada banyak kesamaan antara kedua penyakit tersebut, secara mereka patologis kedua berbeda karena keterlibatan sel-sel inflamasi yang berbeda, terutama neutrofil, limfosit CD8 pada PPOK dan eosinofil dan limfosit CD4 pada asma.
Merokok berhubungan dengan percepatan penurunan fungsi paru-paru, peningkatan mortalitas, dan memburuknya gejala pada penyakit asma dan PPOK. Selanjutnya, paparan asap rokok dapat mengubah mekanisme inflamasi pada asma dan menjadi serupa dengan yang terlihat pada COPD yaitu dengan meningkatkan sel CD8 dan neutrofil dan oleh karena itu dapat mengubah respon terhadap terapi. Hal ini seperti yang disampaikan dalam jurnal Respiratory Medicine yang terbit secara online pada Desember 2011.
Paparan asap rokok telah dikaitkan dengan penurunan respon dari kortikosteroid inhalasi yang direkomendasikan sebagai obat lini pertama anti-inflamasi pada asma dan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan PPOK berat dengan sejarah eksaserbasi. Mekanisme utama yang diusulkan dalamhal penurunan respons ini diperkirakan karena adanya penurunan enzim deacetylase histon 2 (HDAC2), mekanisme lain yang mungkin berkontribusi termasuk overekspresi dari GR-β, aktivasi jalur MAPK p38 dan peningkatan produksi sitokin inflamasi seperti IL-2, 4, 8, TNF-α dan NF-KSS.
Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa modifikasi leukotrien mungkin sebagai alternatif terhadap kortikosteroid pada perokok dengan asma tetapi saat ini tidak ada obat yang secara efektif mengurangi peradangan pada perokok dengan PPOK. Namun, beberapa HDAC2 enhancer termasuk teofilin dosis rendah dan potensi anti-inflamasi terapi termasuk PDE4-inhibitor dan inhibitor MAPK p38 sedang dievaluasi.
Sumber: http://adf.ly/5Kggm
Postingan
0 komentar:
Posting Komentar