Trauma Thorax

 

Secara keseluruhan angka mortalitas trauma thorax adalah 10 %, dimana trauma thorax menyebabkan satu dari empat kematian karena trauma yang terjadi di Amerika Utara. Banyak penderita meninggal setelah sampai di rumah sakit dan banyak kematian ini seharusnya dapat dicegah dengan meningkatkan kemampuan diagnostik dan terapi. Kurang dari 10 % dari trauma tumpul thorax dan hanya 15 – 30 % dari trauma tembus thorax yang membutuhkan tindakan torakotomi. Mayoritas kasus trauma thorax dapat diatasi dengan tindakan teknik prosedur yang akan diperoleh oleh dokter yang mengikuti suatu kursus penyelamatan kasus trauma thorax.

II. DEFINISI.

Trauma thorax adalah luka atau cedera yang mengenai rongga thorax yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding thorax ataupun isi dari cavum thorax yang disebabkan oleh benda tajam atau bennda tumpul dan dapat menyebabkan keadaan gawat thorax akut.

III. ETIOLOGI.

1. Trauma thorax kebanyakan disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas yang umumnya berupa trauma tumpul dinding thorax.

2. Dapat juga disebabkan oleh karena trauma tajam melalui dinding thorax.

IV. ANATOMI.

Kerangka rongga thorax, meruncing pada bagian atas dan berbentuk kerucut terdiri dari sternum, 12 vertebra thoracalis, 10 pasang iga yang berakhir di anterior dalam segmen tulang rawan dan 2 pasang yang melayang. Kartilago dari 6 iga memisahkan articulasio dari sternum, kartilago ketujuh sampai sepuluh berfungsi membentuk tepi kostal sebelum menyambung pada tepi bawah sternu. Perluasan rongga pleura di atas klavicula dan di atas organ dalam abdomen penting untuk dievaluasi pada luka tusuk.

Musculus pectoralis mayor dan minor merupakan muskulus utama dinding anterior thorax. Muskulus latisimus dorsi, trapezius, rhomboideus, dan muskulus gelang bahu lainnya membentuk lapisan muskulus posterior dinding posterior thorax. Tepi bawah muskulus pectoralis mayor membentuk lipatan/plika aksilaris posterior.

Dada berisi organ vital paru dan jantung, pernafasan berlangsung dengan bantuan gerak dinding dada. Inspirasi terjadi karena kontraksi otot pernafasan yaitu muskulus interkostalis dan diafragma, yang menyebabkan rongga dada membesar sehingga udara akan terhisap melalui trakea dan bronkus.

Pleura adalah membran aktif yang disertai dengan pembuluh darah dan limfatik. Disana terdapat pergerakan cairan, fagositosis debris, menambal kebocoran udara dan kapiler. Pleura visceralis menutupi paru dan sifatnya sensitif, pleura ini berlanjut sampai ke hilus dan mediastinum bersama – sama dengan pleura parietalis, yang melapisi dinding dalam thorax dan diafragma. Pleura sedikit melebihi tepi paru pada setiap arah dan sepenuhnya terisi dengan ekspansi paru – paru normal, hanya ruang potensial yang ada.

Diafragma bagian muskular perifer berasal dari bagian bawah iga keenam kartilago kosta, dari vertebra lumbalis, dan dari lengkung lumbokostal, bagian muskuler melengkung membentuk tendo sentral. Nervus frenikus mempersarafi motorik dari interkostal bawah mempersarafi sensorik. Diafragma yang naik setinggi putting susu, turut berperan dalam ventilasi paru – paru selama respirasi biasa / tenang sekitar 75%.

V. PATOFISIOLOGI.

Hipoksia, hiperkarbia, dan asidosis sering disebabkan oleh trauma thorax. Hipokasia jaringan merupakan akibat dari tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke jaringan oleh karena hipivolemia ( kehilangan darah ), pulmonary ventilation/perfusion mismatch ( contoh kontusio, hematoma, kolaps alveolus )dan perubahan dalam tekanan intratthorax ( contoh : tension pneumothorax, pneumothorax terbuka ). Hiperkarbia lebih sering disebabkan oleh tidak adekuatnya ventilasi akibat perubahan tekanan intrathorax atau penurunan tingkat kesadaran. Asidosis metabolik disebabkan oleh hipoperfusi dari jaringan ( syok ).

VI. INITIAL ASSESSMENT DAN PENGELOLAAN.

1. Pengelolaan penderita terdiri dari :

a. Primary survey. Yaitu dilakukan pada trauma yang mengancam jiwa, pertolongan ini dimulai dengan airway, breathing, dan circulation.

b. Resusitasi fungsi vital.

c. Secondary survey yang terinci.

d. Perawatan definitif.

2. Karena hipoksia adalah masalah yang sangat serius pada Trauma thorax, intervensi dini perlu dilakukan untuk pencegahan dan mengoreksinya.

3. Trauma yang bersifat mengancam nyawa secara langsung dilakukan terapi secepat dan sesederhana mungkin.

4. Kebanyakan kasus Trauma thorax yang mengancam nyawa diterapi dengan mengontrol airway atau melakukan pemasangan selang thorax atau dekompresi thorax dengan jarum.

5. Secondary survey membutuhkan riwayat trauma dan kewaspadaan yang tinggi terhadap adanya trauma – trauma yang bersifat khusus.

VII. KELAINAN AKIBAT TRAUMA THORAX .

A. Trauma dinding thorax dan paru.

- Fraktur iga. Merupakan komponen dari dinding thorax yang paling sering mngalami trauma, perlukaan pada iga sering bermakna, Nyeri pada pergerakan akibat terbidainya iga terhadap dinding thorax secara keseluruhan menyebabkan gangguan ventilasi. Batuk yang tidak efektif intuk mengeluarkan sekret dapat mengakibatkan insiden atelaktasis dan pneumonia meningkat secara bermakna dan disertai timbulnya penyakit paru – paru. Fraktur sternum dan skapula secara umum disebabkan oleh benturan langsung, trauma tumpul jantung harus selalu dipertimbangkan bila ada asa fraktur sternum. Yang paling sering mengalami trauma adalah iga begian tengah ( iga ke – 4 sampai ke – 9 ).

- Flail Chest. terjadi ketika segmen dinding dada tidak lagi mempunyai kontinuitas dengan keseluruhan dinding dada. Keadaan tersebut terjadi karena fraktur iga multipel pada dua atau lebih tulang iga dengan dua atau lebih garis fraktur. Adanya semen flail chest (segmen mengambang) menyebabkan gangguan pada pergerakan dinding dada. Jika kerusakan parenkim paru di bawahnya terjadi sesuai dengan kerusakan pada tulang maka akan menyebabkan hipoksia yang serius. Kesulitan utama pada kelainan Flail Chest yaitu trauma pada parenkim paru yang mungkin terjadi (kontusio paru). Walaupun ketidak-stabilan dinding dada menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding dada pada inspirasi dan ekspirasi, defek ini sendiri saja tidak akan menyebabkan hipoksia. Penyebab timbulnya hipoksia pada penderita ini terutama disebabkan nyeri yang mengakibatkan gerakan dinding dada yang tertahan dan trauma jaringan parunya. Flail Chest mungkin tidak terlihat pada awalnya, karena splinting (terbelat) dengan dinding dada. Gerakan pernafasan menjadi buruk dan toraks bergerak secara asimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi gerakan pernafasan yang abnormal dan krepitasi iga atau fraktur tulang rawan membantu diagnosisi. Dengan foto toraks akan lebih jelas karena akan terlihat fraktur iga yang multipel, akan tetapi terpisahnya sendi costochondral tidak akan terlihat. Pemeriksaan analisis gas darah yaitu adanya hipoksia akibat kegagalan pernafasan, juga membantu dalam diagnosis Flail Chest. Terapi awal yang diberikan termasuk pemberian ventilasi adekuat, oksigen yang dilembabkan dan resusitasi cairan. Bila tidak ditemukan syok maka pemberian cairan kristoloid intravena harus lebih berhati-hati untuk mencegah kelebihan pemberian cairan. Bila ada kerusakan parenkim paru pada Flail Chest, maka akan sangat sensitif terhadap kekurangan ataupun kelebihan resusitasi cairan. Pengukuran yang lebih spesifik harus dilakukan agar pemberian cairan benar-benar optimal. Terapi definitif ditujukan untuk mengembangkan paru-paru dan berupa oksigenasi yang cukup serta pemberian cairan dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Tidak semua penderita membutuhkan penggunaan ventilator. Pencegahan hipoksia merupakan hal penting pada penderita trauma, dan intubasi serta ventilasi perlu diberikan untuk waktu singkat sampai diagnosis dan pola trauma yang terjadi pada penderita tersebut ditemukan secara lengkap. Penilaian hati-hati dari frekuensi pernafasan, tekanan oksigen arterial dan penilaian kinerja pernafasan akan memberikan suatu indikasi timing / waktu untuk melakukan intubasi dan ventilasi.

- Kontusio paru adalah kelainan yang paling sering ditemukan pada golongan potentially lethal chest injury. Kegagalan bernafas dapat timbul perlahan dan berkembang sesuai waktu, tidak langsung terjadi setelah kejadian, sehingga rencana penanganan definitif dapat berubah berdasarkan perubahan waktu. Monitoring harus ketat dan berhati-hati, juga diperlukan evaluasi penderita yang berulang-ulang. Penderita dengan hipoksia bermakna (PaO₂ < 65 mmHg atau 8,6 kPa dalam udara ruangan, SaO₂ < 90 %) harus dilakukan intubasi dan diberikan bantuan ventilasi pada jam-jam pertama setelah trauma. Kondisi medik yang berhubungan dengan kontusio paru seperti penyakit paru kronis dan gagal ginjal menambah indikasi untuk melakukan intubasi lebih awal dan ventilasi mekanik. Beberapa penderita dengan kondisi stabil dapat ditangani secara selektif tanpa intubasi endotrakeal atau ventilasi mekanik. Monitoring dengan pulse oximeter, pemeriksaan analisis gas darah, monitoring EKG dan perlengkapan alat bantu pernafasan diperlukan untuk penanganan yang optimal. Jika kondisi penderita memburuk dan perlu ditransfer maka harus dilakukan intubasi dan ventilasi terlebih dahulu.

- Pneumotoraks dikibatkan masuknya udara pada ruang potensial antara pleura viseral dan parietal. Dislokasi fraktur vertebra torakal juga dapat ditemukan bersama dengan pneumotoraks. Laserasi paru merupakan penyebab tersering dari pnerumotoraks akibat trauma tumpul.Dalam keadaan normal rongga toraks dipenuhi oleh paru-paru yang pengembangannya sampai dinding dada oleh karena adanya tegangan permukaan antara kedua permukaan pleura. Adanya udara di dalam rongga pleura akan menyebabkan kolapsnya jaringan paru. Gangguan ventilasi-perfusi terjadi karena darah menuju paru yang kolaps tidak mengalami ventilasi sehingga tidak ada oksigenasi. Ketika pneumotoraks terjadi, suara nafas menurun pada sisi yang terkena dan pada perkusi hipesonor. Foto toraks pada saat ekspirasi membantu menegakkan diagnosis. Terapi terbaik pada pneumotoraks adalah dengan pemasangan chest tube lpada sela iga ke 4 atau ke 5, anterior dari garis mid-aksilaris. Bila pneumotoraks hanya dilakukan observasi atau aspirasi saja, maka akan mengandung resiko. Sebuah selang dada dipasang dan dihubungkan dengan WSD dengan atau tanpa penghisap, dan foto toraks dilakukan untuk mengkonfirmasi pengembangan kembali paru-paru. Anestesi umum atau ventilasi dengan tekanan positif tidak boleh diberikan pada penderita dengan pneumotoraks traumatik atau pada penderita yang mempunyai resiko terjadinya pneumotoraks intraoperatif yang tidak terduga sebelumnya, sampai dipasang chest tube. Pneumotoraks sederhana dapat menjadi life thereatening tension pneumothorax, terutama jika awalnya tidak diketahui dan ventilasi dengan tekanan posiif diberikan. Toraks penderita harus dikompresi sebelum penderita ditransportasi/rujuk.

- Pneumothorax terbuka ( Sucking chest wound ) Defek atau luka yang besar plada dinding dada yang terbuka menyebabkan pneumotoraks terbuka. Tekanan di dalam rongga pleura akan segera menjadi sama dengan tekanan atmosfir. Jika defek pada dinding dada mendekati 2/3 dari diameter trakea maka udara akan cenderung mengalir melalui defek karena mempunyai tahanan yang kurang atau lebih kecil dibandingkan dengan trakea. Akibatnya ventilasi terganggu sehingga menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. Langkah awal adalah menutup luka dengan kasa stril yang diplester hanya pada 3 sisinya saja. Dengan penutupan seperti ini diharapkan akan terjadi efek flutter Type Valve dimana saat inspirasi kasa pnutup akan menutup luka, mencegah kebocoran udara dari dalam. Saat ekspirasi kasa penutup terbuka untuk menyingkirkan udara keluar. Setelah itu maka sesegera mungkin dipasang selang dada yang harus berjauhan dari luka primer. Menutup seluruh sisi luka akan menyebabkan terkumpulnya udara di dalam rongga pleura yang akan menyebabkan tension pneumothorax kecuali jika selang dada sudah terpasang. Kasa penutup sementara yang dapat dipergunakan adalah Plastic Wrap atau Petrolotum Gauze, sehingga penderita dapat dilakukan evaluasi dengan cepat dan dilanjutkan dengan penjahitan luka.

- Tension pneumorothorax berkembang ketika terjadi one-way-valve (fenomena ventil), kebocoran udara yang berasal dari paru-paru atau melalui dinding dada masuk ke dalam rongga pleura dan tidak dapat keluar lagi (one-way-valve). Akibat udara yang masuk ke dalam rongga pleura yang tidak dapat keluar lagi, maka tekanan di intrapleural akan meninggi, paru-paru menjadi kolaps, mediastinum terdorong ke sisi berlawanan dan menghambat pengembalian darah vena ke jantung (venous return), serta akan menekan paru kontralateral. Penyebab tersering dari tension pneumothorax adalah komplikasi penggunaan ventilasi mekanik (ventilator) dengan ventilasi tekanan positif pada penderita dengan kerusakan pada pleura viseral. Tension pneumothorax dapat timbul sebagai komplikasi dari penumotoraks sederhana akibat trauma toraks tembus atau tajam dengan perlukaan parenkim paru tanpa robekan atau setelah salah arah pada pemasangan kateter subklavia atau vnea jugularis interna. Kadangkala defek atau perlukaan pada dinding dada juga dapat menyebabkan tension pneumothorax, jika salah cara menutup defek atau luka tersebut dengan pembalut (occhusive dressings) yang kemudian akan menimbulkan mekanisme flap-valve. Tension pneumothorax jug adapat terjadi pada fraktur tulang belakang toraks yang mengalami pergeseran (displaced thoracic spine fractures). Diagnosis tension pneumotorax ditegakkan berdasarkan gejala klinis, dan tetapi tidak boleh terlambat oleh karena menunggu konfirmasi radkologi. Tension pneumothorax ditandai dengan gejala nyeri dada, sesak, distres pernafasan, takikardi, hipotensi, deviasi trakes, hilangnya suara nafas pada satu sisi dan distensi vena leher. Sianosisi merupakan manifestasi lanjut. Karena ada kesamaan gejala antara tension pneumothorax dan tamponade jantung maka sering membingungkan pada awalnya tetapi perkusi yang hipersonor dan hilangnya suara nafas pada hemitoraks yang terkena pada tension pneumothorax dapat membedakan keduanya. Tension pneumothorax membutuhkan dekompresi segera dan penanggulangan awal dengan cepat berupa insersi jarum yang berukuran besar pada sela iga dua garis midclavicular pada hemitoraks yang mengalami kelainan. Tindakan ini akan mengubah tension pneumothorax menjadi plneumothoraks sederhana (catatan : kemungkinan terjadi pneumotoraks yang bertambah akibat tertusuk jarum). Evaluasi ulang selalu diperlukan. Tetapi definitif selalu dibutuhkan dengan pemsangan selang dada (chest tube) pada sela iga ke 5 (garis putting susu) diantara garis anterior dan midaxilaris.

- Hemothorax. Penyebab utama dari hemotoraks adalah laserasi paru atau laserasi dari pembuluh darah interkostal atau arteri mamaria internal yang disebabkan oleh trauma tajam atau trauma tumpul. Dislokasi fraktur dari vertebra torakal juga dapat menyebabkan terjadinya hemotoraks. Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi. Hemotoraks akut yang cukup banyak sehingga terlihat pada foto toraks, sebaiknya diterapi dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah atau cairan juga memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur diafragma traumatik. Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi operasi pada penderita hemotoraks, status fisiologi dan volume darah yang kelura dari selang dada merupakan faktor utama. Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jamuntuk 2 sampai 4 jam, atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus, eksplorasi bedah herus dipertimbangkan.

- Hemotoraks masif yaitu terkumpulnya darah dengan cepat lebih dari 1.500 cc di dalam rongga pleura. Hal ini sering disebabkan oleh luka tembus yang merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru. Hal ini juga dapat disebabkan trauma tumpul. Kehilangan darah menyebabkan hipoksia. Vena leher dapat kolaps (flat) akibat adanya hipovolemia berat, tetapi kadang dapat ditemukan distensi vena leher, jika disertai tension pneumothorax. Jarang terjadi efek mekanik dari adarah yang terkumpul di intratoraks lalu mendorong mesdiastinum sehingga menyebabkan distensi dari pembuluh vena leher. Diagnosis hemotoraks ditegakkan dengan adanya syok yang disertai suara nafas menghilang dan perkusi pekak pada sisi dada yang mengalami trauma. Terapi awal hemotoraks masif adalah dengan penggantian volume darah yang dilakukan bersamaan dengan dekompresi rongga pleura. Dimulai dengan infus cairan kristaloid secara cepat dengan jarum besar dan kemudian pmeberian darah dengan golongan spesifik secepatnya. Darah dari rongga pleura dapat dikumpulkan dalam penampungan yang cocok untuk autotransfusi. Bersamaan dengan pemberian infus, sebuah selang dada (chest tube) no. 38 French dipasang setinggi puting susu, anteriordari garis midaksilaris lalu dekompresi rongga pleura selengkapnya. Ketika kita mencurigai hemotoraks masif pertimbangkan untuk melakukan autotransfusi. Jika pada awalnya sudah keluar 1.500 ml, kemungkinan besar penderita tersebut membutuhkan torakotomi segera. Beberapa penderita yang pada awalnya darah yang keluar kurang dari 1.500 ml, tetapi pendarahan tetap berlangsung. Ini juga mamebutuhkan torakotomi. Keputusan torakotomi diambil bila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 200 cc/jam dalam waktu 2 sampai 4 jam, tetapi status fisiologi penderita tetap lebih diutamakan. Transfusi darah diperlukan selama ada indikasi untuk toraktomi. Selama penderita dilakukan resusitasi, volume darah awal yang dikeluarkan dengan selang dada (chest tube) dan kehilangan darah selanjutnya harus ditambahkan ke dalam cairan pengganti yang akan diberikan. Warna darah (arteri atau vena) bukan merupakan indikator yang baik untuk dipakai sebagai dasar dilakukannya torakotomi. Luka tembus toraks di daerah anterior medial dari garis puting susu dan luka di daerah posterior, medial dari skapula harus disadari oleh dokter bahwa kemungkinan dibutuhkan torakotomi, oleh karena kemungkinan melukai pembuluh darah besar, struktur hilus dan jantung yang potensial menjadi tamponade jantung. Torakotomi harus dilakukan oleh ahli bedah, atau dokter yang sudah berpengalaman dan sudah mendapat latihan.

- Cedera trakea dan Bronkus. Cedera ini jarang tetapi mungkin disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tembus, manifestasi klinisnya yaitu yang biasanya timbul dramatis, dengan hemoptisis bermakna, hemopneumothorax, krepitasi subkutan dan gawat nafas. Empisema mediastinal dan servical dalam atau pneumothorax dengan kebocoran udara masif. Penatalaksanaan yaitu dengan pemasangan pipa endotrakea ( melalui kontrol endoskop ) di luar cedera untuk kemungkinan ventilasi dan mencegah aspirasi darah, pada torakostomi diperlukan untuk hemothorax atau pneumothorax.

B. TRAUMA JANTUNG DAN AORTA.

- Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus. Walaupun demikian, trauma tumpul juga dapat menyebabkan perikardium terisi darah baik dari jantung, pembuluh darah besar maupun dari pembuluh darah perikard. Perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang kaku dan walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun sudah dapat menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian jantung. Mengeluarkan darah atau cairan perikard, sering hanya 15 ml sampai 20 ml, melalui perikardiosintesis akan segera memperbaiki hemodinamik. Diagnosis tamponade jantung tidak mudah. Diagnosistik klasik adalah adanya Trias Beck yang terdiri dari peningkatan tekanan vena, penurunan tekanan arteri dan suara jantung menjauh. Penilaian suara jantung menjauh sulit didapatkan bila ruang gawat darurat dalam keadaan berisi, distensi vena leher tidak ditemukan bila keadaan penderita hipovlemia dan hipotensi sering disebabkan oleh hipovolemia. Pulsus paradoxus adalah keadaan fisiologis dimana terjadi penurunan dari tekanan darah sistolik selama inspirasi spontan. Bila penurunan tersebut lebih dari 10 mmHg, maka ini merupakan tanda lain terjadinya tamponade jantung. Tetapi tanda pulsus paradoxus tidak selalu ditemukan, lagi pula sulit mendeteksinya dalam ruang gawat darurat. Tambahan lagi, jika terdapat tension pneumothorax, terutama sisi kiri, maka akan sangat mirip dengan tamponade jantung. Tanda Kussmaul (peningkatan tekanan vena pada saat inspirasi biasa) adalah kelainan paradoksal tekanan vena yang sesungguhnya dan menunjukkan adanya temponade jantung. PEA pada keadaan tidak ada hipovolemia dan tension pneumothorax harus dicurigai adanya temponade jantung. Pemasangan CVP dapat membantu diagnosis, tetapi tekanan yang tinggi dapat ditemukan pda berbagai keadaan lain. Pemerikksaan USG (Echocardiografi) merupakan metode non invasif yang dapat membantu penilaian perikardium, tetapi banyak penelitian yang melaporkan angka negatif yang lebih tinggi yaitu sekitar 50 %. Pada penderita trauma tumpul dengan hemodinamik abnormal boleh dilakukan pemeriksaan USG abdomen, yang sekaligus dapat mendeteksi cairan di kantung perikard, dengan syarat tidak menghambat resusitasi (lihat Bab 5, Trauma abdomen, V.F, Studi diagnostik spesifik pada trauma tumpul). Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila penderita dengan syok hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan mungkin ada tamponade jantung. Tindakan ini menyelamatkan nyawa dan tidak boleh diperlambat untuk mengadakan pemeriksaan diagnostik tambahan. Metode sederhana untuk mengeluarkan cairan dari perikard adaah dengan perikardiosintesis. Kecurigaan yang tinggi adanya tamponade jantung pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap usaha rsusitasi, merupakan indiksi untuk melakukan tindakan perikardiosintesis melalui metode subksifoid. Tindakan alternatif lain, adalah melakukan operasi jendela perikad atau torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli bedah. Prosedur ini akan lebih baik dilakukan di ruang operasi jika kondisi penderita memungkinkan. Walaupun kecurigaan besar besar akan adanya tamponade jantung, pemberian cairan infus awal masih dapat meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan cardiac output untuk sementara, sambil melakukan persiapan untuk tindakan perikardiosintesis melalui subksifoid. Pada tindakan ini menggunakan plastic-sheated needle atau insersi dengan teknik Seldinger merupakan cara paling baik, tetapi dalam keadaan yang lebih gawat, prioritas adalah aspirasi darah dari kantung perikard. Monitoring Elektrokardiografi dapat menunjukkan tertusuknya miokard (peningkatan voltase dari gelombang T, ketika jarum perikardiosintesis menyentuh epikardium) atau terjadinya disritmia.

- Kontusio Miocard . Terjadi karena ada pukulan langsung pada sternum dengan diikuti memar jantung dikenal sebagai kontusio miocard. Manifestasi klinis cedera jantung mungkin bervariasi dari ptekie epikardial superfisialis sampai kerusakan transmural. Disritmia merupakan temuan yang sering timbul. Pemeriksaan Jantung yaitu dengan Isoenzim CPK merupakan uji diagnosa yang spesifik, EKG mungkin memperlihatkan perubahan gelombang T – ST yang non spesifik atau disritmia. Adapun penatalaksanaan berupa suportif.

- Trauma tumpul jantung dapat menyebabkan kontusio otot jantung, ruptur atrium atau ventrikel, ataupun kebocoran katup. Ruptur ruang jantung ditandai dengan tamponade jantung yang harus diwaspadai saat primary survey. Kadang tanda dan gejala dari tamponade lambat terjadi bila yang ruptur adalah atrium. Penderita dengan kontusio miokard akan mengeluh rasa tidak nyaman pada dada tetapi keluhan tersebut juga bisa disebabkan kontusio dinding dada atau fraktur sternum dan/atau fraktur iga. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan inspeksi dari miokard yang mengalami trauma. Gejala klinis yang penting pada miokard adalah hipotensi, gangguan hantaran yang jelas ada EKG atau gerakan dinding jantung yang tidak normal pada pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi. Perubahan EKG dapat bervariasi dan kadang menunjukkan suatu infark miokard yang jelas. Kontraksi ventrikel perematur yang multipel, sinus takikardi yang tak bisa diterangkan, fibrilasi atrium, bundle branch block (biasanya kanan) dan yang paling sering adalah perubahan segmen ST yang ditemukan pada gambaran EKG. Elevasi dari tekanan vena sentral yang tidak ada penyebab lain merupakan petunjuk dari disfungsi ventrikel kanan sekunder akibat kontusio jantung. Juga penting untuk diingat bahwa kecelakaannya sendiri mungkin dpat disebabkan adanya serangan infak miokard akut. Penderita kontusio miokard yang terdiagnosis karena adanya kondusksi yang abnormal mempunyai resiko terjadinya disrtimia akut, dan harus dimonitor 24 jam pertama, karena setelah interval tersebut resiko disritmia kaan menurun secara bermakna.

KESIMPULAN

Trauma toraks sering terdapat pada penderita trauma multipel dan merupakan masalah life threatening. Penderita dengan trauma toraks tersebut biasanya dapat diterapi atau kodisi diperbaiki sementara dengan tindakan yang relatif sederhana seperti intubasi, ventilasi, selang dada atau perikardiosintesis dengan jarum. Kemampuan untuk mengenal trauma ini dan kemampuan melakukan tindakan adalah prosedur yang diperlukan untuk menyelamatkan nyawa.

DAFTAR PUSTAKA.

1. IKABI, ATLS, American College of Surgeon, edisi ke – 6, tahun 1997.

2. Syamsu Hidayat,R Dan Wim De Jong, Buku Ajar Bedah, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta,tahun 1995.

Read More

Terapi Konservatif Crohn Disease

 

Enteritis regional atau penyakit crohn merupakan suatu penyakit peradangan granulomatosa kronik yang sering berulang. Secara klasik menyerang ileum terminal, walaupun setiap bagian saluran cerna dapat terkena. Penyakit ini biasanya timbul pada orang dewasa muda dan menyerang laki-laki dan perempuan dengan perbandingan yang kira-kira sama.

Etiologi penyakit crohn tidak diketahui. Walaupun tidak ditemukan adanya autoantibodi. Penyakit crohn diduga merupakan reaksi hipersensitivitas atau mungkin disebabkan oleh agen infektif yang belum diketahui.⁽¹⁾

Meskipun penyakit crohn pada prinsipnya adalah penyakit pada saluran cerna, tapi dapat menyebabkan lesi di kulit, tulang, otot rangka, jaringan sinovial dan lain-lain, hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini adalah penyakit sistemik juga terdapat banyak komplikasinya di luar usus, termasuk spondilitis ankilosa, eritema nodosum, mioperikarditis, perikolangitis, kolangitis sklerosa dan anemia hemolitik autoimun. Komplikasi-komplikasi ini timbul setelah terjadi peradangan usus dan cenderung menghilang dengan sembuhnya penyakit atau setelah dilakukan reseksi dari usus yang terganggu.⁽²⁾

Sampai saat ini glukokortikoid merupakan obat pilihan untuk penyakit crohn (semua derajat). Pada umumnya pilihan jatuh pada prednison, metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid lokal di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek samping) yang rendah.⁽²⁾

A. Definisi

Penyakit crohn (enteritis regionalis, ileitis granulomatosa, ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus.^(2,5)

Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. ^(5,6)

B. Epidemiologi

Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan negara berkembang. terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulserativa. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.

Penyakit ini mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit crohn, hanya ileum yang terkena. pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. dan pada sekitar 45 %, ileum maupun usus besar terkena. ^(3,5)

C. Etiologi dan Patogenesis

Etiologi ^(3,4)

Etiologi penyakit crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu :

1. Kelainan fungsi sistem pertahanan tubuh.

2. Infeksi.

3. Makanan.

Walaupun tidak ditemukan adanya autoantibodi, enteritis regional diduga merupakan reaksi hipersensitivitas atau mungkin disebabkan oleh agen infektif yang belum diketahui. Teori-teori ini dikemukakan karena adanya lesi-lesi granulomatosa yang mirip dengan lesi-lesi yang dtemukan pada jamur dan tuberkulosis paru. Terdapat beberapa persamaan yang menrik antara enteritis regional dan kolitis ulseratif. Keduanya adalah penyakit radang, walaupun lesinya berbeda. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi di luar saluran cerna yaitu uveitis, artritis dan lesi-lesi kulit yang identik.

Patogenesis ^(3,4)

Ileum terminal terserang pada sekitar 80% kasus enteritis regional. Pada sekitar 35% kasus lesi-lesi terjadi pada kolon. Esofagus dan lambung lebih jarang terserang. Dalam beberapa hal terjadi lesi “melompat” yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh daerah-daerah usus normal sepanjang beberapa inci atau kaki.

Lesi diduga mulai pada kelenjar limfe dekat usus halus yang akhirnya menyumbat aliran saluran limfe. Selubung submukosa usus jelas menebal akibat hiperplasia jaringan limfoid dan limfedema. Dengan berlanjutnya proses patogenik, segmen usus yang terserang menebal sedemikian rupa sehingga kaku seperti slang kebun, lumen usus menyempit, sehingga hanya sedikit dilewati barium, menimbulkan “string sign” yang terlihat pada radiogram. Seluruh dinding usus terserang. Mukosa seringkali meradang dan bertukak disertai eksudat yang putih abu-abu.

D. Gejala

Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan. ^(4,7)

Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah (abses). Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. fistula juga bisa menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus. Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. setelah beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat.

Sekitar sepertiga penderita penyakit crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus. Penyalit crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis). ^(4,7)

Bila penyakit crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa mengalami : ^(3,5)

- Peradangan sendi (artritis)

- Peradangan bagian putih mata (episkleritis)

- Luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa)

- Nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan

- Luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Jika penyakit crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita masih bisa mengalami : ^(3,5)

- Peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa)

- Peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

- Peradangan di dalam mata (uveitis) dan

- Peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).

Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat.

Pola umum dari penyakit crohn ^(6,7)

Gejala-gejala penyakit crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :

1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan

2. Penyumbatan usus akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah

3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun

4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

E. Diagnosa ^(1,5,6)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit.

Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit crohn, namun pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya:

- Anemia

- Peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih

- Kadar albumin yang rendah

- Tanda-tanda peradangan lainnya.

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit crohn pada usus besar.

Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

F. Penatalaksanaan

Mengingat bahwa etiologi dan patogenesis penyakit crohn belum jelas, maka pengobatannya lebih ditekankan pada penghambatan kaskade proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali).

Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yang dapat memutuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotik, lavase usus, mengikat produksi bakteri, mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola diet. Metronidazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada penyakit crohn dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. Disamping beberapa konstituen diet yang harus dihindari karena mencetuskan serangan (seperti wheat, cereal yeast dan produk dan produk peternakan) terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat bermanfaat pada kasus penyakit crohn yaitu glutamin dan asam lemak rantai pendek. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi, edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting.^(2,6,7)

Kortikosteroid ^(2,6,7)

Sampai saat ini glukokortikoid merupakan obat pilihan untuk penyakit crohn (semua derajat). Pada umumnya pilihan jatuh pada prednison, metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid lokal di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek samping) yang rendah telah dicoba golongan glukokortikoid non sistemik untuk pengobatan penyakit crohn. Untuk penyakit crohn dipakai preparat oral lepas lambat. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednison 40 – 50 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan trappering dose dalam waktu 8 12 minggu.

Kortikosteroid (misalnya prednison) bisa menurunkan demam dan mengurangi diare, menyembuhkan sakit peru dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak, tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius, biasanya dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin.

Metronidazol ^(1,2,6)

Pada penyakit crohn sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazol bisa membantu mengurangi gejala penyakit crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya abses dan fistula sekitar anus. Penggunaan metronidazol jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obat dihentikan tapi penyakit crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan.

Asam Aminosalisilat ^(2,6)

Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan penyakit crohn. Preparat sulfasalozin (ikatan ozo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan saminosalicyclin acid (5-ASA). Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada penyakit crohn adalah 5-ASA. Saat ini tersedia preparat 5-ASA murni, baik dalam bentuk lepas lambat pada pH > 5 (di Indonesia salofalk) maupun ikatan diazo. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektivitas yang relatif sama pada penyakit crohn, hanya dilaporkan efek samping pada 5-ASA lebih rendah. Hal ini disebabkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2 – 4 gram perhari. Sulfasalazin dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar, tetapi sulfasalazin kurang efektif pada penyakit crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat.

Imunosupresif ^(1,2,6)

Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi, alternatif lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6 merkaptopurin (1,5 mg/kgBB/hari/oral), azotioprin, siklosporin dan metotreksat.

Azatioprin dan merkaptopurin merubah kerja dari sisten kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan untuk mempertahakan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang.

Obat ini mengubah keadaan penderita dan sering menyembuhkan fistula. Tetapi obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu, diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih.

Diet ^(2,6)

Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan dengan pembedahan. Untuk mencegah iritasi anus, diberikan multiselulosa atau preparat psilium yang akan melunakan tinja.

Surgikal ^(2,4,6,7)

Indikasi intervensi surgikal biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal. Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan. Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya. peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.

G. Komplikasi ⁽²⁾

Dalam perjalanan penyakit crohn dapat terjadi komplikasi sebagai berikut :

1. Perforasi usus.

2. Terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis.

3. Perdarahan saluran cerna.

4. Degenerasi maligna (kanker)

Diperkirakan risiko terjadinya kanker pada penyakit crohn lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita.

H. Prognosis ⁽⁶⁾

Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. tetapi penyakit crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama.

Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan keganasannya tidak diketahui. Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan.

Penyakit crohn biasanya tidak berakibat fatal. tetapi beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit crohn yang menahun.

RINGKASAN

Penyakit crohn sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya. Bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra intestinal, serta bersifat kronik kambuhan. Kekerapannya tinggi di negara barat, tapi di negara berkembanga masih memerlukan data epidemiologi yang akurat. Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat antiinflamasi yang bekerja lokal di dinding usus maupun sistemik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bisono, Pusponegoro AD; Usus Halus, Apendiks, Kolon dan Anorektum. Dalam : Syamsuhidajat R, Jong WD ed Buku Ajar Ilmu Bedah, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997, hal 855-857.

2. Djojoningrat Dharmika; Inflamatory Bowel Disease, Suyono Slamet, Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2001 hal 231-235.

3. Martoprawiro Soekamto, Soeparman, Gunawan R; Traktus Gastrointestinalis, Dalam : Rabbins, Kumar ed Buku Ajar Patologi II, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995, hal 258-262.

4. Wilson Lorraine M, Lester Lula B, Usus Kecil. Dlaam Price Sylvia Wilson Lorraine M ed Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997, hal 399-401.

5. Saver E.W. Introduction. Naskah Burn Symposium and workshop, Jakarta : Sub Bagian Bedah Digesty. Bagian Ilmu Bedah, FKUI, 1997, hal 25-28.

6. Nadesul Handrawan, Gangguan Sistem Pencernaan (Penyakit Crohn), http://www.medicastore.com

7. Thomsen O, M.D, Corcot A, M.D. A Comparison of Budesonide and Mesalamine for Active Crohn’s Disease, http://www.medicastore.com

Read More

Penanganan Peritonitis

 

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan, infeksi, obstruksi atau strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. ^1,2

Peradangan peritoneum (peritonitis) merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. ^3,4

Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri secara inokulasi kecil-kecilan. Kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, penurunan resistensi, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis. ⁵

Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. ²

II.1. DEFINISI

Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut. ^6,7

Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis. ⁸

Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri. ⁹

Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri. ⁹

Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah. ⁸

Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum). ^10,11

II.2. ANATOMI

Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. ¹²

Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritonium. ¹³

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu: ¹³

1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).

2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.

Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis kanan kiri saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura. Dengan demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatura. Duplikatura ini menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut dan dapat dipandang sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium. Mesenterium dibedakan menjadi mesenterium ventrale dan mesenterium dorsale. Mesenterium vebtrale yang terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni kemudian menghilang. Lembaran kiri dan kanan mesenterium ventrale yang masih tetap ada, bersatu pada tepi kaudalnya. Mesenterium setinggi ventrikulus disebut mesogastrium ventrale dan mesogastrium dorsale. Pada waktu perkembangan dan pertumbuhan, ventriculus dan usus mengalami pemutaran. Usus atau enteron pada suatu tempat berhubungan dengan umbilicus dan saccus vitellinus. Hubungan ini membentuk pipa yang disebut ductus omphaloentericus. ¹³

Usus tumbuh lebih cepat dari rongga sehingga usus terpaksa berbelok-belok dan terjadi jirat-jirat. Jirat usus akibat usus berputar ke kanan sebesar 270 ° dengan aksis ductus omphaloentericus dan a. mesenterica superior masing-masing pada dinding ventral dan dinding dorsal perut. Setelah ductus omphaloentericus menghilang, jirat usus ini jatuh kebawah dan bersama mesenterium dorsale mendekati peritonium parietale. Karena jirat usus berputar bagian usus disebelah oral (kranial) jirat berpindah ke kanan dan bagian disebelah anal (kaudal) berpindah ke kiri dan keduanya mendekati peritoneum parietale. ¹³

Pada tempat-tempat peritoneum viscerale dan mesenterium dorsale mendekati peritoneum dorsale, terjadi perlekatan. Tetapi, tidak semua tempat terjadi perlekatan. Akibat perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung lagi, dan sekarang terletak disebelah dorsal peritonium sehingga disebut retroperitoneal. Bagian-bagian yang masih mempunyai alat penggantung terletak di dalam rongga yang dindingnya dibentuk oleh peritoneum parietale, disebut terletak intraperitoneal. Rongga tersebut disebut cavum peritonei.. dengan demikian: ¹³

· Duodenum terletak retroperitoneal;

· Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium;

· Colon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal;

· Colon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung disebut mesocolon transversum;

· Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung mesosigmoideum; cecum terletak intraperitoneal;

· Processus vermiformis terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium.

Di berbagai tempat, perlekatan peritoneum viscerale atau mesenterium pada peritoneum parietale tidak sempurna, sehingga terjadi cekungan-cekungan di antara usus (yang diliputi oleh peritoneum viscerale) dan peritoneum parietale atau diantara mesenterium dan peritoneum parietale yang dibatasi lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan dapat juga terjadi karena di dalamnya berjalan pembuluh darah. Dengan demikian di flexura duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior yang membatasi recessus duodenalis superior dan plica duodenalis inferior yang membatasi resesus duodenalis inferior.¹³

Pada colon descendens terdapat recessus paracolici. Pada colon sigmoideum terdapat recessus intersigmoideum di antara peritoneum parietale dan mesosigmoideum. ¹³

Stratum circulare coli melipat-lipat sehingga terjadi plica semilunaris. Peritoneum yang menutupi colon melipat-lipat keluar diisi oleh lemak sehingga terjadi bangunan yang disebut appendices epiploicae. ¹³

Dataran peritoneum yang dilapisis mesotelium, licin dan bertambah licin karena peritoneum mengeluiarkan sedikit cairan. Dengan demikian peritoneum dapat disamakan dengan stratum synoviale di persendian. Peritoneum yang licin ini memudahkan pergerakan alat-alat intra peritoneal satu terhadap yang lain. Kadang-kadang , pemuntaran ventriculus dan jirat usus berlangsung ke arah yang lain. Akibatnya alat-alat yang seharusnya disebelah kanan terletak disebelah kiri atau sebaliknya. Keadaan demikian disebut situs inversus. ¹³

II.3. ETIOLOGI

Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena trauma abdomen. ⁶

II.4. PATOFISOLOGI

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus. ⁴

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. ⁸

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. ¹⁴

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. ⁸

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. ⁴

5. KLASIFIKASI

Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: ^{3, 5, 8,15}

a. Peritonitis bakterial primer

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.

Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi.

Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis.

c. Peritonitis non bakterial akut

Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.

d. Peritonitis bakterial kronik (tuberkulosa)

Secara primer dapat terjadi karena penyebaran dari fokus di paru, intestinal atau tractus urinarius.

e. Peritonitis non bakterial kronik (granulomatosa)

Peritoneum dapat bereaksi terhadap penyebab tertentu melaluii pembentukkan granuloma, dan sering menimbulkan adhesi padat. Peritonitis granulomatosa kronik dapat terjadi karena talk (magnesium silicate) atau tepung yang terdapat disarung tangan dokter. Menyeka sarung tangan sebelum insisi, akan mengurangi masalah ini.

MANIFESTASI KLINIS

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus. ⁴

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. ⁴

Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya. ^4,11

DIAGNOSIS

Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan X-Ray.

a. Gambaran klinis

Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial. ^{4, 5}

Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah. ⁵

b. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik.

Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat. ⁵

c. Pemeriksaan X-Ray

Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi. ⁵

III.2. GAMBARAN RADIOLOGIS

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu : (rasad)

1. Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior ( AP ).

2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar horizontal proyeksi AP.

3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal, proyeksi AP.

Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu adanya kekaburan pada cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal. ^7,15

7. TERAPI

Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. ^4,16

Resusitasi dengan larutan saline isotonik sangat penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi. ^8,17

Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi. ^8,17

Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. ¹⁷

Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain. ^3,5

Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi. ^3,5

8. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu, dll. ⁹

9. KOMPLIKASI

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu : (chushieri)

a. Komplikasi dini

· Septikemia dan syok septik

· Syok hipovolemik

· Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem

· Abses residual intraperitoneal

· Portal Pyemia (misal abses hepar)

b. Komplikasi lanjut

· Adhesi

· Obstruksi intestinal rekuren

10. PROGNOSIS

Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen. ⁴

KESIMPULAN

1. Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut.
2. Etiologi peritonitis dapat disebabkan karena perforasi organ berongga atau perdarahan organ padat.
3. Menurut patogenesisnya diklasifikasikan menjadi : peritonitis bakterial primer & sekunder, peritonitis non bakterial akut, peritonitis tuberkulosa, dan peritonitis granulomatosa.
4. Manifestasi klinis dari peritonitis adalah nyeri perut, defans muskular, suhu badan tinggi, nyeri tekan lepas, tanda – tanda syok. Adanya udara bebas dalam jumlah banyak menyebabkan pekak hati menghilang. Peristaltik usus menurun atau menghilang.
5. Diagnosa peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
6. Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna, pembuangan fokus septik, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.
7. Diagnosis bandingnya adalah appendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu, dll.
8. Komplikasi dari peritonitis meliputi komlpikasi dini dan komplikasi lanjut.
9. Prognosisnya baik untuk peritonitis lokal dan ringan, dan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah Digestif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
2. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Gawat Abdomen, dalam Buku ajar Ilmu Bedah; 221-239, EGC, Jakarta.
3. Way. L. W., 1998, Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis & Treatment, 7^th Ed., Maruzen, USA.
4. Wilson. L. M., Lester. L .B., 1995, Usus kecil dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, alih bahasa dr. Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
5. Schrock. T. R., 2000, Peritonitis dan Massa abdominal dalam Ilmu Bedah, Ed.7, alih bahasa dr. Petrus Lukmanto, EGC, Jakarta.
6. Kumpulan catatan kuliah, 1997, Radiologi abdomen, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, yogyakarta.
7. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I, 1999, Abdomen Akut, dalam Radiologi Diagnostik, p 256-257, Gaya Baru, jakarta.
8. Schwartz. S. J., Shires. S. T. S., Spencer. F.C., 2000, Peritonitis dan Abces Intraabdomen dalam Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Ed.6, alih bahasa dr. Laniyati, EGC, Jakarta.
9. Dahlan. M., Jusi. D., Sjamsuhidajat. R., 2000, Gawat Abdomen dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta
10. Putz.R., Pabst.R., 1997, Sobotta, Atlas Anatomi Manusia, EGC, Jakarta
11. Hoyt. D. B., Mackersie. R. C., 1988, Abdominal Injuries in Essential Surgical Practice, 2^nd Ed, John Wright, Bristol.
12. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997, Dinding Perut, dalam Buku ajar Ilmu Bedah; 696, EGC, Jakarta.
13. Anonim, 2002, Abdomen, Bagian Anatomi FK UGM, Yogyakarta
14. Darmawan. M., 1995, Peritonitis dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, FKUI, Jakarta
15. Sulton, David,1995, Gastroenterologi, dalam Buku ajar Radiologi untuk Mahasiswa Kedokteran, Ed:5,p 34-38, Hipokrates, Jakarta.
16. Anonim, 1998, Dorland, Kamus Saku Kedokteran, EGC, Jakarta.
17. Rotstein. O. D., Simmins. R. L., 1997, Peritonitis dan Abses Intra-abdomen dalam Terapi Bedah Mutakhir, Jilid 2, Ed.4, alih bahasa dr. Widjaja Kusuma, Binarupa Aksara, Jakarta
18. Cuschieri. A., 1988, Peritonitis in Essential Surgical Practice, 2^nd Ed., John Wright, Bristol

Read More

Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan dengan pemeriksaan sinar tembus dada⁽¹⁾. Dimana diagnosis pneumotoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya bayangan di luar garis ini⁽⁵⁾.

Pneumotoraks berhubungan dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis⁽⁵⁾.

2.1. Definisi

Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks⁽¹⁾.

Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas: ⁽²⁾

1. Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi.

2. Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumotoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga pleura.

3. Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura.

4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.

Pneumotoraks dapat juga dibagi atas: ⁽⁴⁾

1. Pneumotoraks Terbuka: Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses respirasi.

2. Pneumotoraks Tertutup: Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif.

3. Pneumotoraks Valvular: Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat terjadi tension pneumotoraks.

2.2. Gejala Klinis

Adanya keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis pneumotoraks amat tergantung pada besarnya lesi pneumotoraks dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru. Beberapa pasien menunjukkan keadaan asimtomatik dan kelainan hanya dapat ditemukan pada pemeriksaan foto dada rutin. Pada beberapa kasus, pneumotoraks terluput dari pengamatan⁽¹⁾.

Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat⁽¹⁾.

Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks)⁽¹⁾.

Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit⁽¹⁾.

Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun⁽¹⁾.

Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2%. Hampir 25% dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi hidropneumotoraks⁽¹⁾.

Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada⁽¹⁾.

2.3. Gambaran Radiologis

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan batas paru berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura visceral (gambar 1 dan 2)⁽²⁾.

Gambar 1.

Gambar 2.

Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumotoraks yang berbentuk cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila pneumotoraksnya tidak begitu besar, foto dengan pernafasan dalam (inspirasi penuh) pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hal ini dianjurkan membuat foto dada dengan inspirasi dan ekspirasi penuh. Selama ekspirasi maksimal udara dalam rongga pleura lebih didorong ke apeks, sehingga rongga intrapleura di apeks jadi lebih besar. Selain itu terdapat perbedaan densitas antara jaringan paru dan udara intrapleura sehingga memudahkan dalam melihat pneumotoraks, yakni kenaikan densitas jaringan paru selama ekspirasi tapi tidak menaikkan densitas pneumotoraks⁽¹⁾.

Suatu hasil rontgen diperoleh sehabis ekspirasi maksimum akan membantu dalam menetapkan diagnosa, sebab paru-paru kemudian secara relatif lebih tebal/padat dibanding pneumotoraks itu. Penurunan volume paru terjadi sehabis ekspirasi tetapi ruang pneumotoraks tidak berubah. Oleh karena itu secara relatif pneumotoraks lebih berhubungan dengan apru-paru sehabis ekspirasi dibanding inspirasi dan kiranya pleura viseral lebih kecil berhubungan dengan pneumotoraks. Sehingga lebih mudah untuk menggambarkannya.

Foto lateral decubitus pada sisa yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotoraks dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral⁽¹⁾.

Jika pneumotoraks luas, akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi kuncup/kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebih lebar⁽²⁾. Udara dalam ruang pleura jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang bersebelahan dengan pneumotoraks tersebut, terutama sekali jika paru-paru berkurang volumenya, dimampatkan atau terkena penyakit yang meningkatkan kepadatan paru-paru⁽³⁾.

Ketika pneumotoraks terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udara terkumpul dalam ruangan pleura yang dekat dengan paru-paru yang mengempis. Oleh karena itu distribusi udara yang tidak normal pada pasien ini menyebabkan pengempisan lobus. Pada tension pneumotoraks pergeseran dari struktur mediastinal kesan pada paru dan kesan pada diafragma sudah terlihat. Ketika kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara atau gas pada film dengan cahaya horisontal memperlihatkan tingkat atau batas udara dengan cairan. Ketika udara intrapleura terperangkap pada posisi yang tidak biasa oleh karena penggabungan kadang-kadang pneumotoraks bisa terlihat pada subpulmonary, terutama pada pasien COPD (Chronic Pulmonary Obstruktif Disease) dan penurunan dari fungsi paru dan juga diobservasi sepanjang permukaan tenagh dari paru bayi yang baru lahir sering diperiksa dengan posisi terlentang. Dalam situasi ini harus dibedakan dengan pneumomediastinum. Ketika garis sambungan depan terlihat pada neonatus, yang mengindikasikan pneumotoraks bilateral, karena garis ini biasanya tidak terlihat pada pasien. Pada bayi neonatus pneumotoraks dapat dievaluasi dengan foto anteroposterior atau lateral pada saat yang sama⁽³⁾.

Pada orang dewasa yang sakit kritis diuji dengan posisi setengah duduk atau terlentang, udara dalam ruang pleura mungkin nampak anteromedial sepanjang medistinum, pada suatu posisi subpulmonary, pada posisi apicolateral atau posteromedial dalam area paraspinal. Udara mungkin dapat diamati dalam celah interlobus, terutama sekali di dalam celah kecil sisi kanan pneumotoraks. Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh Gordon pada foto posisi terlentang pada pasien pneumotoraks. Foto ini terdiri dari radiolusen yang relatif pada kedalaman sulcus costophrenicus samping yang menandakan udara dalam area ini⁽³⁾.

Hasil diagnosa mungkin tidak dapat terlihat dalam foto polos. Oleh karena itu, CT dapat digunakan jika informasi mengenai kehadiran atau ketidakhadiran pneumothoraks adalah hal yang sangat penting, karena pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan aksis⁽³⁾.

Secara ringkas, hasil dianogsa pneumothorax mungkin sulit untuk dibuat dalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama sekali pada foto pasien dalam posisi terlentang, proyeksi samping mungkin bisa untuk ,mengkonfirmasikan kehadiran pneumothoraks manakala proyeksi dari depan samar-samar. Ketika pneumothoraks kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga; dan ada kalanya, ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir, foto oblique dan foto lateral diperlukan untuk visualisasi yang nyata. Adakalanya lingkaran radioopak ditemukan pada hilus atau dibawah pada pasien pneumothoraks yang besar atau luas⁽³⁾.

2.4. Komplikasi Pneumothoraks

1. Tension Pneumothoraks atau Pneumothoraks Ventiel : komplikasi ini terjadi karena tekanan dalam rongga pleura meningkat sehingga paru mengempis lebih hebat, mediastinum tergeser kesisi lain dan mempengaruhi aliran darah vena ke atrium kanan. Pada foto sinar tembus dada terlihat mediastinum terdorong kearah kontralateral dan diafragma tertekan kebawah sehingga menimbulkan rasa sakit.⁽³⁾. Keadaan ini dapat mengakibatkan fungsi pernafasan sangat terganggu yang harus segera ditangani kalau tidak akan berakibat fatal⁽²⁾.

2. Pio-pneumothoraks : terdapatnya pneumothoraks disertai empiema secara bersamaan pada satu sisi paru. Infeksinya berasal dari mikro-organisme yang membentuk gas atau dari robekan septik jaringan paru atau esofagus kearah rongga pleura.

3. Hidro-pneumothoraks/hemo-pneumothoraks: pada kurang lebih 25% penderita pneumothoraks ditemukan juga sedikit cairan dalam pleuranya. Cairan ini biasanya bersifat serosa, serosanguinea atau kemerahan (berdarah). Hidrothorak dapat timbul dengan cepat setelah terjadinya pneumothoraks pada kasus-kasus trauma/perdarahan intrapleura atau perfosari esofagus (cairan lambung masuk kedalam rongga pleura).

4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan : Pneumomediastinum dapat ditegakkan dengan pemeriksaan foto dada. Insidennya adalah 15 dari seluruh pneumothoraks. Kelainan ini dimulai robeknya alveoli kedalam jaringan interstitium paru dan kemungkinan diikuti oleh pergerakan udara yang progresif ke arah mediastinum (menimbulkan pneumomediastinum) dan kearah lapisan fasia otot-otot leher (menimbulkan emfisema subkutan).

5. Pneumothoraks simultan bilateral: Pneumothoraks yang terjadi pada kedua paru secara serentak ini terdapat pada 2% dari seluruh pneumothoraks. Keadaan ini timbul sebagai lanjutan pneumomediastinum yang secara sekunder berasal dari emfisem jaringan enterstitiel paru. Sebab lain bisa juga dari emfisem mediastinum yang berasal dari perforasi esofagus.

6. Pneumothoraks kronik: Menetap selama lebih dari 3 bulan. Terjadi bila fistula bronko-pleura tetap membuka. Insidensi pneumothoraks kronik dengan fistula bronkopleura ini adalah 5 % dari seluruh pneumothoraks. Faktor penyebab antara lain adanya perlengketan pleura yang menyebabkan robekan paru tetap terbuka, adanya fistula bronkopelura yang melalui bulla atau kista, adanya fistula bronko-pleura yang melalui lesi penyakit seperti nodul reumatoid atau tuberkuloma.

Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis diyakinkan dengan pemeriksaan sinar tembus dada⁽¹⁾. Dimana diagnosis pneumotoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh udara, dan juga tidak adanya bayangan di luar garis ini⁽⁵⁾.

Pneumotoraks berhubungan dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis⁽⁵⁾.

Kesimpulan

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru dengan batas paru berupa garis radioopak tipis berasal dari pleura viresal.

Jika pneumothoraks luas, akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi kuncup/kolaps di daerah hilus mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Selain itu juga iga lebih lebar.

Apabila udara terkumpul dalam rongga pleura dan tidak dapat keluar maka akan mendesak mediastinum kearah paru yang sehat (kearah kontralateral).

DAFTAR PUSTAKA

1. Asril Bahar, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

1. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

2. Joten H.J., Andrew B.C., 1993, Essentials of Radiologic Imaging, Ed. 6, Paul and Juhl, Clippincott-Raven, Philadelphia.

3. David Sutton, 1987, A Textbook of Radiology and Imaging, Ed. 4, Churchill Livingstone, Edinburgh, london, Melbourne and New York.

4. Peter Amstrong, Martin L.W., 1986, X-Ray Diagnosis, Economy Edition, PG Asian.

Read More

Fistula Trakeooesofageal

Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea. Sedangkan atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus. Hal ini dapat menyebabkan makanan tidak dapat berjalan dari kerongkongan menuju lambung³.

Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam⁴.

Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion^3,8.

Pada varian kasus yang sering terjadi (sekitar 86% kasus), segmen atas oesofagus berakhir sebagai saluran buntu dengan fistula yang menghubungkan oesofagus bagian distal dengan trakea. Sedangkan varian lain yang jarang terjadi antara lain atresia oesofagus tanpa fistula, fistula trakeo-oesofageal pada bagian proksimal, dan fistula trakeo-oesofageal terisolasi (jenis H)⁷.

Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi^8,9.

Satu-satunya penanganan dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus adalah tindakan bedah yang bertujuan untuk memotong fistula dan menyambung saluran oesofagus yang mengalami atresia^1,2,,6.

II.1. DEFINISI

Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea.

Atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus.

Kedua keadaan ini merupakan kelainan kongenital yang banyak terjadi pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah^3,4,7.

II.2. ETIOLOGI

Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui secara jelas. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam. Para ahli percaya bahwa penyakitn ini disebabkan oleh beberapa faktor yang terjadi secara bersamaan, tetapi belum dapat dipastikan apa saja faktor-faktor tersebut^2,4.

Fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus bukan merupakan penyakit herediter, walaupun ada kemungkinan salah satu faktor penyebab adalah herediter, tetapi hal ini tidak dapat dipastikan⁹.

II.3. INSIDENSI

Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Insidensi ini seimbang antara laki-laki dan perempuan^3,8.

Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion. Kelainan kongenital ini dapat disertai dengan kelainan kongenital lain seperti penyakit jantung bawaan, atresia usus, anus imperforata, kelainan skeletal, kelainan ginjal dan retardasi mental^7,8.

II.4. KLASIFIKASI

Atresia oesofagus dibagi menjadi enam kelompok, yaitu:

Tipe I Atresia oesofagus tanpa fistula

Tipe II Stenosis oesofagus

Tipe IIIA Atresia dengan hubungan pada segmen atas

Tipe IIIB Atresia dengan hubungan pada segmen bawah

Tipe IIIC Atresia dengan hubungan pada kedua segmen

Tipe IV Fistula tanpa terputusnya kontinuitas msing-masing saluran. Kelainan ini dinamakan juga tipe H atau tipe N⁵

Gambar 1. Atresia Oesofagus tipe I

Gambar 3. Atresia Oesofagus tipe IIIA

Gambar 5. Atresia Oesofagus tipe IIIC

Gambar 2. Atresia Oesofagus tipe II

Gambar 4. Atresia Oesofagus tipe IIIB

Gambar 6. Atresia Oesofagus tipe IV (tipe H / N)

II.5. TANDA DAN GEJALA

Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi^3,4.

Seringkali pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah, memiliki riwayat polihidramnion pada 50 - 60% kasus. Segera setelah lahir, bayi muncul dengan saliva berbuih dalam jumlah banyak yang keluar dari mulut deengan tersedak, dispnu dan episode sianosis. Pada bayi-bai ini diperlukan suction rutin untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka⁴.

Jika terdapat fistula trakeo-oesofagus tanpa atresia oesofagus, bayi sering tersedak, batuk dan terlihat tanda-tanda sianosis ketika makan, dengan distensi abdomen yang sangat sering terjadi. Hal ini dapat menyebabkan kolaps paru. Lebih dari setengah bayi dengan trakeo-oesofagus dan/atau atresia oesofagus juga memiliki kelainan lain, khususnya kelainan jantung, anorektal, urogenital dan skeletal^4,8,9.

Masalah yang timbul pada trakeo-oesofagus fistula antara lain:

II.7.2.1. Masalah umum:

- Penanganan bayi

- Kemungkinan prematuritas dan berat badan lahir rendah⁴

II.7.2.2. Masalah spesifik:

- Aspirasi

- Pneumonitis kimiawi, pneumonia

- Distensi lambung dengan balutan diafragma⁴

II.6. DIAGNOSIS

Pada masa antenatal dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya polihidramnion yang merupakan salah satu predisposisi terjadinya atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesofagus^4,6.

Pada saat kelahiran, untuk menegakkan diagnosis atresia esofagus selain dari tanda dan gejala klinis dapat dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Bila terjadi sumbatan atau atresia maka pipa tidak dapat masuk ke lambung. Biasanya sumbatan terjadi pada ukuran 9 – 13 cm dari pipa⁷.

Terminasi pipa nasogastrik pada segmen atas oesofagus

Gambar 7. Gambaran foto polos bayi dengan atresia oesofagus. Tampak pipa nasogastrik tertahan hingga segmen atas oesofagus.

Selain itu dapat pula menggunakan pemeriksaan penunjang antara lain dengan radiografi antara lain dengan foto polos toraks dan abdomen serta foto toraks dan abdomen dengan kontras barium. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan bronkoskopi. Pemeriksaan ini dapat menilai baik atresia oesofagus maupun fistula trakeo-oesofagus^3,4,8.

Gambar 8. Gambaran foto polos bayi dengan atresia oesofagus. Tampak pipa nasogastrik tertahan hingga segmen atas oesofagus. Tidak tampak udara di abdomen

Gambar 9. Foto lateral dengan bahan kontras. Terlihat adanya fistula yang mnghubungkan oesofagus dan trakea

Foto toraks dan abdomen akan menunjukkan adanya gas pada lambung bila terdapat fistula trakeo-oesofagus. Tidak adanya gas pada lambung mengindikasikan adanya atresia oesofagus tanpa fistula. Endoskopi trakea dan oesofagus dapat dilakukan untuk melihat adanya fistula^8,9.

Pemeriksaan ekokardiografi dapat dilakukan untuk mengesampingkan adanya kelainan jantung dan untuk menentukan letak arkus aorta. Ultrasonografi renal dilakukan pada bayi dengan anuria untuk menyingkirkan kemungkinan adanya agenesis ginjal bilateral⁷.

II.7. PENANGANAN

II.7.1. Penanganan Konservaif

Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus harus dipertahankan agar tidak ada makanan atau minuman masuk melalui mulut. Nutrisi masuk melalui cairan intravena. Pasien harus dirawat dengan posisi setengah duduk (dengan sudut sekitar 30 hingga 60 derajat). Oesofagus bagian atas harus selalu bersih dari sekresi dengan cara suction rutin. Antibiotik diperlukan bila terdapat bukti aspirasi ayng dapat menyebabkan pneumonia^1,5.

II.7.2. Penanganan Bedah

Pasien harus segera dilakukan tindakan bedah untuk menangani atau memperbaiki fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus. Pada banyak kasus, perbaikan dengan bedah menghasilkan hasil yang lebih baik. Adanya kelainan lain yang menyertai atau prematuritas yang ekstrim dapat berpengaruh pada harapan hidup^1,5.

II.7.2.1. Penanganan Pre Operatif

- Makanan dan minuman oral harus dihentikan.

- Bayi harus dipertahankan pada posisi setengah duduk untuk mengurangi regurgitasi.

- Segmen proksimal harus dilakukan suction secara rutin untuk mencegah aspirasi.

- Adanya penyakit paru yang parah harus selalu dievaluasi.

- Hipotermia harus dicegah

- Penanganan umum:

o Antibiotik

o Kateter dengan pompa pada oesofagus bagian atas

o Posisi setengah duduk

o Mencari kelainan kongenital lain

o Koreksi status cairan elektrolit

o Gastrostomi, hal ini jarang dilakukan, biasanya pada atresia oesofagus terisolasi⁴

II.7.2.2. Penanganan bedah

- Ditujukan untuk perbaikan satu tingkat

- Bronkoskopi

- Pendekatan ekstrapleural

o Torakotomi kanan

o Pemotongan fistula

o Mobilisasi dan anastomosis

- Gastrostomi jika anastomosis dalam penekanan^4,5

II.7.2.3. Masalah Intra Operatif

- Retraksi paru

- Sekresi dan bekuan darah

- Kekakuan trakea⁴

II.7.2.4. Masalah Pasca Operatif

- Trakeomalasia dapat terjadi pada saat menangani sianosis dan apnu

- Trakeostomi mungkin diperlukan untuk menjaga jalan nafas tanpa pipa endotrakea

- Kebocoran

- Striktura

- Fistula kambuhan

- Masalah disfagia dan infeksi respirasi berulang

- Striktura oesofagus mungkin memerlukan dilatasi

- Abnormalitas pada motilitas oesofagus menyebabkan aspirasi berulang^4,5

Kesimpulan:

1. Atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus merupakan kelainan kongenital yang penyebabnya belum diketahui secara pasti.

2. Atresia oesofagus sering terjadi bersamaan dengan fistula trakeo-oesfagus.

3. Bayi dengan atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesfagus dapat mengalami aspirasi, pneumonia dan distensi abdomen.

4. Diagnosis atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus dapat ditegakkan dengan foto toraks dan abdomen baik berupa foto polos maupun menggunakan bahan kontras. Slain itu dapat pula dilakukan endoskopi untuk melihat keadaan oesfagus.

5. Penanganan utama dari atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus adalah dengan tindakan bedah untuk menghilangkan fistula dan membuat anastomosis pada oesofagus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ashcraft, K.W., Murphy, J.P., Sharp, R.J., Sigalet, D.L., Snyder, C.L. (eds), 2000, Pediatric Surgery, 3^rd edition, W.B. Saunders Company, 123-126.

2. Avery, G.B., Fletcher, M.A., and MacDonald, M.G. (eds), 1999, Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 5^th edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 78-82.

3. EMIS, 2003, Congenital Gastrointestinal Malformations, http://www. patient.co.uk.

4. Goel, S., 2002, Tracheo-Oesophageal Fistula, BJ Wadia Childrens hospital, http://www.bjwadia.org.

5. Hutson, J.M., Woodward, A.A., Beasley, S.W. (eds), 1999, Jones’ Clinical Paediatric Surgery, Diagnosis and management, 5^th edition, Blackwell Science Asia.

6. Levene, M.I., Tudehope, D.I., and Thearle, M.J., 2000, Essentials of Neonatal Medicine, 3^rd edition, Blackwell Science. 2000, 110-114.

7. Neonatal Handbook Editorial Board, 2005, Tracheo-Oesophageal Fistula And Oesophageal Atresia, http://www.netsvic.org.

8. The Children's Hospital at Westmead, 2003, Oesophageal Atresia And/Or Tracheo-Oesophageal Fistula, http://www.chw.edu.

9. UCL Institute of Child Health, 2005, Oesophageal atresia & tracheo-oesophageal fistula, http://www.ich.ucl.ac.uk.

Read More