[Anastesi] Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan Asam Basa (KAB)

• Dilihat dari konsentrasi H⁺ cairan tubuh
• Parameter fisiologis terpenting.
• Berpengaruh terhadap semua enzym dan proses biokimia.

Mekanisme Pengatur

1. Mekanisme Dapar (penyangga)
2. Mekanisme Pernafasan
3. Mekanisme Ginjal

Pengertian

1. Asam

• Senyawa kimia atau molekul yang memberi/melepas ion hidrogen (H⁺).
• Donor H⁺ / Donor proton
• Exp: (Asam clorid) HCL  H⁺ + Cl^–

(asam karbonat) H₂CO₃  H⁺ + HCO₃^–

1. Basa

• Senyawa kimia, ion, atau molekul yang menerima H^+.
• Akseptor Proton
• Exp: NaOH  Na⁺ + OH^– (ion hidroksil)

(ion bikarbonat) HCO₃^– + H⁺  H₂CO₃

3. Dapar  larutan kimia  Asam lemah

Garam dari asam tersebut

3. Asidosis

• H⁺ Darah > Normal, atau pH < normal
• Kehilangan basa, kelebihan asam.

3. Asidosis Metabolik

• Peningkatan asam organik ataupun anorganik
• Penurunan fraksi karbinat
• PCO² tak berubah (kompensasi)

3. Asidosis Respiratorik

• Peningkatan berlebih CO2

3. Alkalosis

• H⁺ Darah < Normal, atau pH > Normal
• Kelebihan Basa (HCO₃)  kompensasi –

3. Alkalosis Metabolik

• Basa meningkat
• Asam menurun
• Kenaikan fraksi bicarbonat

3. Alkalosis Respiratorik

• Penurunan Asam bikarbonat
• Hiperventilasi

Standar Bicarbonat (HCO₃^–)

• Kadar HCO₃ Plasma  PCO₂ 40 mmHg, t 37^O, O₂ penuh
• SBC   Asidosis Metabolik
• SBC   Alkalosis metabolik
• ABC > SBC  Asidosis Respirasi
• ABC < SBC  Alkalosis Respirasi
• ABC ~ SBC nilai rendah  Asidosis Metabolik Kompensasi (-)
• ABC ~ SBC nilai tinggi  Alkalosis Metabolik Kompensasi (-)

Base Ekses Defisit

Jumlah Asam kuat dalam MEQ perliter yang perlu dititrasikan dalam darah pH 7,40 pada PCO₂ 40 mmHg, t 37^O.

Mekanisme Pengatur

1. Mekanisme Dapar (penyangga)
2. Mekanisme Pernafasan
3. Mekanisme Ginjal

Mekanisme Dapar Kimia

1. Sistem Dapar bikarbonat – Asam Karbonat

Asam ………. HCl + NaHCO₃  H₂CO₃ + NaCl

H₂CO₃  H₂O + CO₂

Basa………… NaOH  H₂CO₃  NaHCO₃ + H₂O

pH = pK + Log HCO₃/ H₂CO₃ = 6,1 + Log 27/1,35 = 6,1 + 1,3 = &,4

2. Sistem Dapar Fosfat

NaOH + NaH₂ PO₄  Na₂HPO₄ + H₂O

3. Sistem Dapar Protein
4. Sistem Dapar Hemoglobin

Mekanisme Pernafasan

• Konsentrasi CO2 CES diatur.
• Kecepatan metabolisme < Kecepatan Pengeluaran  H₂CO₃ Darah    PCO₂ Alveoli  Rangsang Pusat Nafas  Hiperventilasi  PCO₂ .

Mekanisme Ginjal

• Filtrasi + Reabsorbsi ion Bikarbonat – Glomerolus
• Pengeluaran Asam  Pengasaman garam dapar fosfat Sekresi NH₄⁺

Angka Normal

• pH = 7,35 – 7,45
• PCO₂ = 35 – 45 mmHg
• PO₂ = 80 – 100 mmHg
• BE = - 2,5 – + 2,5 mEq/liter
• Bicarbonat = 22 – 26 mEq/liter
• TCO₂ = 24 – 31 mEq/liter
  JENIS GANGGUAN KAB
  1. Asidosis Metabolik.
     • Karena kekurangan basa dan atau akumulasi kelebihan asam.
     • Terapi :
  • Menghentikan gangguan metabolik  Menujun Asidosis, Mengembalikan kehilangan elektrolit.
  • Menghilangkan vol. Sodium Bicarbonat
    BB x 0,2 x BE (mEq/Liter)
  
  
  2. Alkalosis Metabolik.
  • Kehilangan ion H lewat Renal atau pun Gastrointestinal.
  • Tambahan ion HCO₃
     Pemberian NaHCO₃
     Perubahan metabolik Sitrat, laktat, Asetat.
  • Terapi :
    - Pada renal insufisiensi  NH₄Cl, Crisin Hidroclorid.
    - HCl I.V. (250 mmal HCl/D5/Lt)  300 – 350 mmal/hari
  
  
  3. Asidosis Respirasi
  • Berkurangnya Volume. Semenit  Penyakit SSP
  • Bagian mekanisme pernafasan  Pneumotoraks
  • Penyakit paru akut  kronis
  • Akumulasi CO₂  Anesthesi rebreathing
  • Terapi : Perbaiki ventilasi
  
  
  4. Alkalosis Respirasi
  • Hipoksia karena anemia atau berada di tempat tinggi
  • Hiperventilasi mekanis  ventilator
  • Ensefalitis
  • Ansietas
  • Gagal hati, Syok atau Sepsis
  • Terapi : Koreksi penyakit yang mendasari.
  
  
  
  

Read More

[Anastesi] Kelola Medik Intensif

PENDAHULUAN

•PASIEN KRITIS : PASIEN YG. NYAWANYA DLM. ANCAMAN (life threatening)

•DIPERLUKAN : PENYELAMATAN NYAWA / KEHIDUPAN (life saving)

•TINDAKAN MEDIS : ABC DEF GHI (di tempat s/d ICU )

KONDISI KRITIS

•Semua keadaan yang dapat mengakibatkan kematian dg segera

Contoh : hipoksia, shock, perubahan homeostasis milieu interna (asidosis-alkalo-sis, kelainan kadar elektrolit), keracunan, gagal fungsi organ (jantung, paru, ginjal, hepar, otak, sal. cerna )

TANDA – TANDA KRITIS

•KESADARAN MENURUN (non fisiologis)

•VITAL SIGN :

R : ABNORMAL – APNEU

N : BRADI/TAKIKARDIA- ARITMIA

T : HIPOTENSI / HIPERTENSI

t : HIPOTERMIA/HIPERTERMIA

TANDA – TANDA HIPOKSIA

KESADARAN MENURUN, PUCAT, SIANOTIK, pO₂ < 50 mmHg

TANDA-TANDA SHOCK

KESADARAN MENURUN, PUCAT, HIPOTENSI, AKRAL DINGIN , TAKIKARDIA, URIN KURANG

GANGGUAN HOMEOSTASIS

ASIDOSIS, ALKALOSIS, HIPO/HIPER : K, Na, Cl, Ca, Mg, PO4, GLUKOSE, HIPERUREMIK, BENDA KETON, DLL.

KERACUNAN

OBAT OVER DOSIS BERBAGAI RACUN, MINUMAN KERAS DLL.

GAGAL FUNGSI ORGAN

(SATU ATAU MULTIPLE )

GAGAL OTAK : KESADARAN MENURUN (KOMA), TAK ADA NAFAS, TAK ADA REFLEKS SARAF KRANIAL

GAGAL JANTUNG : DEKOMP. KORDIS, SHOCK.

GAGAL PARU & GAGAL NAFAS

KESADARAN MENURUN, GANGGUAN PERNAFASAN, SIANOTIK, HIPOKSIA, HIPO/HIPERKARBIA

GAGAL HEPAR

ODEM ANASARKA, HIPOALBUMIN, IKTERIK, BERBAGAI GANGGUAN METABOLISME.

GAGAL SAL. CERNA

TAK ADA PASAGE, PENCERNAAN MAUPUN ABSORBSI MAKANAN

GAGAL GINJAL

URIN POLIURIA, OLIGURIA, ANURIA. ODEM ANASARKA, PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT, UREUM & KREATININ

MANAGEMEN PASIEN KRITIS

APAPUN PENYEBABNYA DAN PENYAKIT DASARNYA :

1. DI TEMPAT : BLS (BASIC LIFE SUPPORT) :

A : AIR WAY ( BEBASKAN JALAN NAFAS)

B : BREATHING (BANTU PERNAFAS-AN SHG. ADEKUAT)

C : CIRCULATION : BANTU SIRKULASI SHG PERFUSI KE JARINGAN TUBUH ADEKUAT (BILA DIPERLUKAN DG. S/D STEP D : DRUG & FLUID).

BILA STABIL, DITRANSPORT KE ICU UNTUK DILAKUKAN ADVANCE & PROLONG LIFE SUPPORT .

MANAGEMENT PASIEN DI ICU

•DILAKUKAN LIFE SUPPORT (ABCDEFGHI)

•DILAKUKAN DIAGNOSIS & TERAPI INTENSIF

•PROTEKSI FUNGSI ORGAN INTENSIF

•PENCEGAHAN KOMPLIKASI INTENSIF

•PERAWATAN INTERNSIF, NUTRISI & FISIOTERAPI YANG ADEKUAT.

LIFE SUPPORT DI ICU

•Dilakukan langkah-langkah A B C D E F G H I dengan alat/fasilitas maupun SDM yang diperlukan secara memadai (relatif ).

•Treatment by monitor & dose titration by response

•Monitor & treatment & tindakan lain dilakukan secara kontinyu.

DIAGNOSIS & TERAPI INTENSIF

•DEFINITIFE DIAGNOSIS, PENYAKIT DASAR/KAUSAL DITEGAKKAN (Ax, Px, + Px PENUNJANG).

•PERUBAHAN HOMEOSTASIS (DIAGNOSIS KLINIS) DITEGAKKAN

•BERDASAR DX DEFINITIF & KLINIS DILAKUKAN TX & KOREKSI INTENSIF

PROTEKSI ORGAN & PENCEGAHAN KOMPLIKASI

•ORGAN DILINDUNGI DARI SECONDARY INJURY

•ORGAN DILINDUNGI DARI BERLANJUTNYA PROSES PENYAKIT DIFEINITIF

•ORGAN DILINDUNGI IATROGENIC ACCIDENT & NOSOCOMIAL INF.

PERAWATAN, FISIOTERAPI, SUPPORT NUTRISI INTENSIF

PASCA KRITIS

•Bila pasien sudah bebas dari critically ill, dilakukan kelola medik lazim menurut spesialisasi penyakit dasar (di bangsal).

Read More

[Anastesi] EFEK-EFEK ADRENALIN (EPINEFRIN)

Adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek meningkatkan tekanan darah melalui aktivasi adrenoseptor - ₁ jantung yang terjadi setelah pelepasan atau pemberian adrenalin (Epinefrin) berhubungan dengan kerja kronotropik positif dan inotropik positif atas jantung. Dengan demikian adrenalin (Epinefrin) juga mempunyai efek kronotropik positif (meningkatkan kecepatan denyut jantung) dan inotropik positif (memperkuat kontraksi myokardium) sehingga cardiac out put (curah jantung) meningkat. Adrenalin (Epinefrin) juga berefek pada timbulnya vasokontriksi karena stimulasi adrenoseptor- pada otot polos dinding pembuluh darah perifer. Kedua hal tersebut berakibat tekanan darah meningkat. Efek adrenalin (Epinefrin) terutama pada arteriola kecil dan sfingter prekapiler sehingga tahanan perifer meningkat.

Pada dosis kecil adrenalin (Epinefrin) juga mengaktivasi adrenoseptor - ₂ pada otot polos dinding pembuluh darah dalam bundel otot lurik dan pembuluh koroner berakibat vasodilatasi pembuluh darah tersebut, akibatnya tahanan perifer total sebenarnya bisa turun, hal ini menjelaskan penurunan dalam tekanan diastolik yang kadang-kadang terlihat pada penyuntikan adrenalin (Epinefrin).

Dalam dosis besar terjadi dominasi aktivasi adrenoseptor -  sehingga tahanan perifer meningkat, aktivasi adrenoseptor - ₁ sehingga curah jantung juga naik. Kedua hal tersebut meningkatkan tekanan darah. Jika sebelum diberi adrenalin sudah lebih dahulu diberi obat penyekat adrenoseptor -  maka adrenalin justru menurunkan tekanan darah.

Pada saluran nafas adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek bronkodilatasi melalui stimulasi adrenoseptor - ₂ pada otot polos bronkhus. Efek tersebut tampak jelas jika sebelumnya sudah ada bronkokonstriksi (misalnya pada serangan asma bronkial). Adrenalin (Epinefrin) yang mempunyai efek vasokonstriksi sehingga dapat mengurangi kongesti mukosa dan dapat memperkuat efek pelebaran saluran nafas.

Adrenalin (Epinefrin) merupakan senyawa endogen yang amat penting dalam pengaturan metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Adrenalin meningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka, menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor -  (lebih dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - ₂). Adrenalin (Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi adrenoseptor - ₁ dan meningkatkan aktivitas lipase.

Adapun efek samping dari adrenalin (Epinefrin) adalah Disritmia ventrikel, angina pektoris, nyeri kepala, tremor, pengeluaran urine berkurang, ketakutan serta ansietas.

Read More

[Anastesi] Bantuan Hidup Dasar

Resusitasi Jantung Paru

Adalah usaha untuk mengembalikan fungsi pernafasan, fungsi sirkulasi, fungsi saraf pusat pada pasien cardiac arrest (henti jantung) dimana tidak diharapkan meninggal saat itu.

Pemulaian langkah RJP

1. Tidak ada respon pada rangsangan
2. Tidak ada nafas
3. Tidak teraba nadi arteri besar

Tahap RJP

1. Bantuan Hidup Dasar (Oksigenasi darurat)
2. Bantuan Hidup Lanjut (pemulihan sirkulasi spontan)
3. Bantuan hidup jangka panjang (resusitasi otak & terapi intensive paska resusitasi)

B H D (Bantuan Hidup Dasar)

Indikasi BHD

1. Apnue (ditentukan ada/tidaknya nafas)

Lihat, perhatikan, rasa, dengar.

2. Henti jantung --> delivery O₂ terhenti

Definisi Henti Nafas – Henti Jantung

1. Henti nafas --> nafas berhenti (Apnue)
2. Henti Jantung --> Jantung berhenti kontraksi

--> Kedua keadaan ini saling kait mengkait.

Penyebabnya Henti Nafas – Henti Jantung

1. Sumbatan jalan nafas partial atau total
2. Pernafasan yang tidak adekuat baik akut/kronis
3. Gangguan rangsang pernafasan --> depresi SSP
4. Gangguan usaha pernafasan --> cervical fracture
5. Gangguan paru --> infeksi, aspirasi, asma
6. Kelainan Jantung : primer / sekunder --> VF (iskemi, infark, obat)

Bisa primer atau sekunder. Sistem respirasi dan kardiovaskular saling berintegrasi.

Contoh : Hipoksemia --> Iskemia Miokard

Penyakit berat --> VO₂ meningkat

Gagal nafas --> gagal jantung

Pencegahan (penurunan mortalitas)

1. Identifikasi sebelum henti jantung/nafas.
2. Kenali orang-orang yang beresiko tinggi (dengan Anemnesis dan Px).

Memburuknya gejalan klinik : hipotensi, gelisah, lethargi, GCS rendah, CO (lembab, dingin, cyanosis, nadi kecil, lemas, UOP<30 ml/jam).

3. Hubungi fasilitas medis canggih --> ICU/ICCU.

Kontra indikasi BHD

1. Kematian normal
2. Stadium terminal suatu penyakit
3. Dipastikan bahwa fungsi otak tidak dapat pulih yaitu ½ - 1 jam tidak ada nadi pada normotermi tanpa RJP.

Guna / Tujuan BHD

Mempertahankan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat sampai kondisi yang menyebabkan henti nafas / henti jantung dapat diatasi (untuk oksigenasi darurat).

Tahapan BHD

1. Penilaian awal
2. Membebaskan jalan nafas
3. Memberi nafas buatan dengan hawa ekshalasi penolong
4. Pijat jantung

3 elemen penting BHD setelah Penilaian awal

1. Airway

Penguasaan jalan nafas, misalnya jalan nafas tertutup oleh lidah. Lakukan ekstensi kepala angkat leher; ekstensi kepala angkat dagu; ekstensi kepala doromng mandibula.

2. Breathing

Dengan ventilasi buatan berikan oksigenasi yang adekuat, adekuat terlihat dari dada naik turun dengan amplitudo yang seirama, keluar masuknya udara dari mulut/ hidung, terasa adanya kompliens.

3. Circulation
   • Hilang kesadaran 15’ post henti jantung
   • Tidak terasa denyut nadi arteri besar
   • Henti nafas/gasping
   • Death like appearance
   • Pucat
   • Dilated pupil

Urutan tindakan

1. Pastikan keselamatan penolong dan pasien terjamin
2. Periksa pasien, lihat responnya
3. a. Pasien menjawab --> biarkan pasien pada posisi ditemukan

periksa kondisi pasien secara berkala dan teratur

b. Tidak berespon --> i. Cari bantuan.

ii. Buka jalan nafas (jika mungkin) tanpa merobah posisi

3. Posisikan Head Tilt, siap memebri nafas buatan.
4. Berikan nafas buatan, pertahankan jalan nafas bebas.
5. Lihat, dengar, raba --> ada/tidaknya udara pernafasan keluar masuk, lihat pergerakan dada naik turun, dengar suara pernafasan padamulut pasien, raba gerak hawa pernafasan dengan pipi.
1. Penderita diletakkan pada dasar yang keras

Posisi penolong

• Berlutut disamping penderita
• Pangkal tangan letakkan di 2 jari ke atas dari xypoid sternum
• Tangan lain diatas tangan pertama
• Tekanan 4 – 5 cm (lengan harus lurus ke 2 bahu tepat diatas sternum)
• Setelah kompresi harus relaksasi (relaksasi --> kompresi , maksimal 7 detik)

1 Penolong

• Kompresi 15 kali dalam 9” – 12”
• Ventilasi 2 kali dalam 2” – 3”
• 1 daur kompresi-ventilasi berlangsung selama 15”
• 1 menit berarti 4 kali daur kompresi-ventilasi, atau
• 1 menit berarti 60 kali kompresi – 8 kali ventilasi

2 Penolong

• Kompresi 5 kali (3” – 4”)
• Ventilasi 1 kali dalam 1”
• 1 daur kompresi-ventilasi selesai dalam 5”
• 1 menit berarti 12 kali daur kompresi-ventilasi (60:5)
• 1 menit berarti 60 kali kompresi - 12 kali ventilasi.

Sesudah 4 kali daur kompresi-ventilasi pada 1 penolong, atau

Sesudah 12 kali daur kompresi-ventilasi pada 2 penolong

--> Evaluasi nadi selama 5”, ventilasi dalam 3-5”

Prinsip Dasar Tatalaksana

--> Tujuan utama peningkatan penyampaian oksigen jaringan

CaO₂ = Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

DO₂ = CO X Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

= Hr X Vol Sekuncup X CaO₂

Read More

[Anastesi] Hipoksia

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.¹

PO₂ darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO₂ turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO₂, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.¹

Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO₂ biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO₂) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO₂ disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO₂, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.²

Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.³Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventrolateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.¹ neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan.

II.1 Definisi

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.^4,5

II.2 Etiologi

Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.¹

Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO₂ dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO₂ lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.⁶ Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi:

a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain.

b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas.

c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas.

d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis.

e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma.

f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis.

(3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.^7,8

Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).⁸

II.3 Macam Hipoksia

Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO₂ darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO₂ darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO₂ konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.³

II.4 Diagnosis

Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO₂) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO₂) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO₂ arterial (PaCO₂) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO₂ kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO₂ lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.⁹

II.5 Patofisiologi

Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.⁸

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO₂ meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO₂ atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO₂. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.⁹

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO₂ (N: 35-45 mmHg), ETCO₂ (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O₂ (N: 80-100 mmHg), Sa O₂ (N: 95-100%).⁸

II.6 Penatalaksanaan

Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.⁸

Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.⁸

KESIMPULAN

Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O₂ dan CO_2. Bila terjadi kegagalan pernapasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses metabolismenya. Terjadinya Hipoksia banyak faktor yang mempengaruhinya diantaranya karena tindakan anestesi (anestesi yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatu penyakit (radang otak, radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal jantung, miastenia gravis), trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat). Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan napas dengan mencari penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengan suction.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, 1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan”, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta.

2. Kurt J.I et all, 1999.,”Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis”, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta.

3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, “Hipoksia”, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta

4. Rima dkk., 1996, “Hipoksia”, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta.

5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, “Hiperkapnea dan Hipokapnea”, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta.

6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, “Gagal Pernapasan Akut”, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta.

7. T.E. O.H.,1985, “Respiratory Failure-General Principles, Oksigen Therapy”, hal: 67-76, Intensive Care Manual, ed. 2, Sydney, London, Boston, Durban, Singapore, Toronto Wellington.

8. Karjadi W., 2000, Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1 Kedokteran, “Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut”, hal: 17-34, Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta.

9. Michele W.M.D., Alison W.M.D., 1995, Pedoman Pengobatan, “Kegagalan Respirasi Akut”, hal: 277-302, ed. 1, Cet.1, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta.

 

Read More

[Anastesi] Barbiturat

Anastesi dikemukakan pertama kali oleh O.W. Holmes yang artinya tiada rasa sakit. Anastesi digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan, merintangi rangsangan nyeri (analgesik) serta menimbulkan pelemasan otot (relaksasi).¹
Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat telah dilakukan sejah zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opium secara oral. Tahun 1846, William morton, di Boston, pertama kali menggunakan obat anastesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, Jame Simpson, di Skotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790. pada tahun 1930 an, dunia anastesi mulai mengenal anastesi modern dengan pemberian obat-obat golongan barbiturat (tiopental) yang digunakan untuk efek hipnotik dan sedatif yang diberikan secara intravena.²

Hipnotik sedatif merupakan golongan obat depresan susunan saraf pusat (SSP), mulai yang ringan yaitu menyebabkan tenang atau kantuk, menidurkan , hingga yang berat (kecuali benzodiazepine) yaitu hilangnya kesadaran, koma dan mati bergantung kepada dosis. Pada dosis terapi obat sedasi menekan aktifitas, menurunkan respons terhadap rangsangan dan menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan mempermudah tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur fisiologis, contohnya Barbiturat.^3,8
A. Deskripsi Barbiturat
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan sedatif. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi yang masih banyak digunakan.²
Secara kimia, barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam barbiturat (2,4,4-trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum dengan asam malonat.^3,8
Susunan Saraf Pusat efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antianseitas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan oleh berbiturat yang mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.^1,3,7,8
Pada SSP
Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama kuatnya. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinap. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator.
Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. Kapasitas berbiturat membantu kerja GABA sebagian menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih tinggi dapat bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi SSP yang berat.^7,8
Pada susunan saraf perifer
Barbiturat secara selektif menekan transmisi ganglion otonom dan mereduksi eksitasi nikotinik oleh esterkolin. Efek ini terlihat dengan turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada intoksikasi berat.⁸
Pada pernafasan
Barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding dengan besarnya dosis. Pemberian barbiturat dosis sedatif hampir tidak berpengaruh terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan pengurangan frekuensi nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh langsung barbiturat terhadap pusat nafas; (2) hiperefleksi N.vagus, yang bisa menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme pada anastesi IV. Pada intoksikasi barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada medulla oblongata terhadap CO₂ berkurang sehingga ventilasi paru berkurang. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran CO₂ dan pemasukan O₂ berkurang, sehingga terjadilah hipoksia.^1,3,7
Pada Sistem Kardiovaskular
Barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan efek yang nyata pada system kardiovaskular. Frekuensi nadi dan tensi sedikit menurun akibat sedasi yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis terapi secara IV dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara mendadak. Efek kardiovaskular pada intoksikasi barbiturat sebagian besar disebabkan oleh hipoksia sekunder akibat depresi nafas. Selain itu pada dosis tinggi dapat menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti vasodilatasi perifer sehingga terjadi hipotensi.^1,2,8

Pada Saluran Cerna
Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus dan kontraksinya. Pusat kerjanya sebagian diperifer dan sebagian dipusat bergantung pada dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu pengosongan lambung dan gejala muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.^1,3
Pada Hati
Barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim ini menaikan kecepatan metabolisme beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone stroid, garam empedu, vitamin K dan D.³
Pada Ginjal
Barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat. Oliguri dan anuria dapat terjadi pada keracunan akut barbiturat terutama akibat hipotensi yang nyata.^7,8
B. Farmakokinetik
Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus halus kedalam darah. Secara IV barbiturat digunakan untuk mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan anastesi umum. Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kelarutan dalam lemak; tiopental yang terbesar.⁷
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna didalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresi ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30 %) pada manusia.
Faktor yang mempengaruhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi oleh berbagai hal terutama perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia tua yang mengakibatkan penurunan kecepatan pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi hampir pada semua obat golongan barbiturat.
C. Indikasi
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata karena efek terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak digantikan oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi masih banyak obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan fenobarbital.^1,4,5,6,7,8
· Tiopental
1. Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.
2. Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
3. Sedasi pada analgesik regional
4. Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
· Fenobarbital
1. Untuk menghilangkan ansietas
2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)
3. Untuk sedatif dan hipnotik
D. Kontra Indikasi
Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit hati atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.^3,4,5
E. Efek Samping^2,7,8
Hangover, Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadang kadang timbul kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat.
Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat (terutama fenoberbital dan N-desmetil barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum terjadi diantara penderita usia lanjut dan lemah.
Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia, terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah, eksitasi, dan bahkan delirium.
Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk hipersensitivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan fenobarbital, kadang-kadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati.
Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan meningkatkan efek depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi barbiturat.
F. Posologi
Tabel 1. Nama obat, Bentuk sediaan dan Dosis Hipnotik Sedatif

Nama obat	Bentuk sediaan	Dosis dewasa (mg) Sedatif Hipnotik
Amobarbital Aprobarbital Butabarbital Pentobarbital Sekobarbital fenobarbital	K,T,I,P E K,T,E K,E,I,S K,T,I K,T,E,I	30-50 2-3xd 65-200 40 3xd 40-160 15-30 3-4xd 50-100 20 3-4xd 100 30-50 3-4xd 50-200 15-40 2-3xd 100-320

Dimodifikasi dari Goodman and Gilman, 1990
Keterangan :
K : kapsul, E : eliksir, I : injeksi, L : larutan, P : bubuk, S : supositoria, T : tablet


A. Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian, kecelakaan pada anak-anak atau penyalahgunaan obat. Dosis letal barbiturat sangan bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi bila lebih dari 10 kali dosis hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital adalah 6-10 g, sedangkan amobarbital, sekobarbital, dan pentobarbital adalah 2-3 g. kadar plasma letal terendah yang dikemukakan adalah 60 mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10 mcg/ml bagi barbiturat dengan efek singkat, misal amobarbital dan pentobarbital.^1,3,8
Gejala simtomatik keracunan barbiturat ditunjukan terutama terhadap SSP dan kardiovaskular. Pada keracunan berat, reflek dalam mungkin tetap ada selama beberapa waktu setelah penderita koma. Gejala babinzki sering kali positif. Pupil mata mungkin kontraksi dan bereaksi terhadap cahaya, tapi pada tahap akhir keracunan mungkin dapat terjadi dilatasi. Gejala intoksikasi akut yang bahaya ialah depresi pernafasan berat, tekanan darah turun rendah sekali, oligiuria dan anuria.³
B. Pengobatan Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat akut dapat diatasi dengan maksimal dengan pengobatan simtomatik suportif yang umum.
Dalamnya koma dan ventilasi yang memadai adalah yang pertama dinilai. Bila keracunan terjadi < 24 jam sejak makan obat, tindakan cuci lambung dan memuntahkan obat perlu dipertimbangkan, sebab barbiturat dapat mengurangi motilitas saluran cerna. Tindakan cuci lambung serta memuntahkan obat perlu dilakukan hanya setelah tindakan untuk menghindari aspirasi dilakukan. Setelah cuci lambung, karbon aktif dan suatu pencahar (sarbitol) harus diberikan. Pemberian dosis ulang karbon (setelah terdengar bising usus) dapat mempersingkat waktu paruh fenobarbital. Pengukuran fungsi nafas perlu dilakukan sedini mungkin. Pco₂ dan O₂ perlu dimonitor, dan pernafasan buatan harus dimulai bila diindikasikan.^1,7,3
Pada keracunan barbiturat akut yang berat, syok merupakan ancaman utama. Sering kali penderita dikirim ke rumah sakit dalam keadaan hipotensi berat atau syok, dan dehidrasi yang berat pula. Hal ini segara diatasi, bila perlu tekanan darah dapat ditunjang dengan dopamine
C. Interaksi Obat
Interaksi obat yang paling sering melibatkan hipnotik-sedatif adalah interaksi dengan obat depresan susunan saraf pusat lain, yang menyebabkan efek aditif. Efek aditif yang jelas dapat diramalkan dengan penggunaan minuman beralkohol, analgesik narkotik, antikonvulsi, fenotiazin dan obat-obat anti depresan golongan trisiklik.^1,2
DAFTAR PUSTAKA
1. Katzung, 1998, Farmakologi Dasar dan Klinis, Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Hal : 351-366
2. Tjay dan Rahardja, 2003, Obat-obat Penting, PT Elex Media Komputindo Klompok Gramedia, Jakarta, Hal :357-369
3. H. Sarjono, Santoso dan Hadi R D., 1995., Farmakologi dan Terapi, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Indonesia., Jakarta., Hal: 124-139
4. Muhiman, Dkk, 1989, Anastesiologi, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Indonesia., Jakarta., Hal: 65-69
5. ,2000, catatan kuliah Anastesiologi, bagianAnastesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, Hal : 16-18
6. Latief S. A, Suryadi K. A, dan Dachlan M. R., 2001., Edisi II, Petunjuk Praktis Anestesiologi, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Indonesia., Jakarta., Hal: 77-83, 161
7. www.home.intekom.com
8. www.drugs.com

Read More

Ketamin

Ketamin adalah suatu “rapid acting non barbiturat general anesthethic” termasuk golongan fenyl cyclohexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil) – 2 (methylamino) cyclohexanone hydrochloride. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen pada tahun 1965. ^{( 1 )}

Ketamin mempuyai efek analgesi yang kuat sekali akan tetapi efek hipnotiknya kurang (tidur ringan) yang disertai penerimaan keadaan lingkungan yang salah (anestesi disosiasi). ^{( 1 )}

Ketamin merupakan zat anestesi dengan aksi satu arah yang berarti efek analgesinya akan hilang bila obat itu telah didetoksikasi/dieksresi, dengan demikian pemakaian lama harus dihindarkan. Anestetik ini adalah suatu derivat dari pencyclidin suatu obat anti psikosa. ^{( 2 )}

Induksi ketamin pada prinsipnya sama dengan tiopental. Namun penampakan pasien pada saat tidak sadar berbeda dengan bila menggunakan barbiturat. Pasien tidak tampak “tidur”. Mata mungkin tetap terbuka tetapi tidak menjawab bila diajak bicara dan tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri. Tonus otot rahang biasanya baik setelah pemberian ketamin. Demikian juga reflek batuk. ^{( 3, 6 )}

Untuk prosedur yang singkat ketamin dapat diberikan secara iv / im setiap beberapa menit untuk mencegah rasa sakit. ^{( 3 )}

II.1. Farmakologi Ketamin

Sifat-sifat Ketamin

a. Larutan tidak berwarna

b. Stabil pada suhu kamar

c. Suasana asam (pH 3,5 – 5,5). ^{( 2, 6 )}

Farmakokinetik :

Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan hidrolisis dalam hati, kemudian dieksresi terutama dalam bentuk metabolik dan sedikit dalam bentuk utuh. ^{( 6 )}

II.2. Dosis dan Pemberian

iv : dosis 1-4 mg/kgBB, dengan dosis rata-rata 2 mg/kgBB dengan lama kerja ± 15-20 menit, dosis tambahan 0,5 mg/kgBB sesuai kebutuhan.

im : dosis 6-12 mg/kgBB, dosis rata-rata 10 mg/kgBB dengan lama kerja ± 10-25 menit, terutama untuk anak dengan ulangan 0,5 dosis permulaan. ^{( 1, 2, 3, 5, 6 )}

pulih sadar pemberian ketamin kira-kira tercapai antara 10 – 15 menit, tetapi sulit untuk menentukan saatnya yang tepat, seperti halnya sulit menentukan permulaan kerjanya. ^{( 1 )}

II.3. Efek Ketamin

a. Analgesi

Merupakan analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada. Rasa nyeri yang terutama dihambat adalah nyeri somatik, untuk analgesik nyeri viseral hampir tidak ada sehingga tidak efektif untuk operasi organ-organ viseral. Pada anak analgesi viseral cukup baik sehingga dapat dipakai untuk operasi seperti hernia atau batu ginjal, walaupun terjadi rangsangan pada peritoneum. ^{( 2 )}

Baik untuk analgesi pada bayi/anak tanpa menyebabkan efek hipnotik – sedasi (menggunakan subdose 2,5 mg/kgBB, IM)

b. Relaksasi

Anastetik ini tidak mempunyai daya pelemas otot, kadang-kadang malah tonus otot meningkat disertai gerakan-gerakan yang tidak terkendali, sehingga ketamin tidak begitu baik bila digunakan sebagai obat tunggal, seperti pada operasi intra abdominal dan operasi lain yang membutuhkan penderita diam. ^{( 2, 6 )}

c. Hipnotik

Anestesi ini sering digunakan untuk induksi dan disusul dengan pemberian eter atau N₂O. Dalam keadaan tidur dapat terjadi gerakan-gerakan spontan dari lengan, tungkai, bibir, mulut bahkan sampai bersuara, walaupun dosisnya ditingkatkan sampai dosis yang mendepresi pernafasan. Karena anastetik ini menimbulkan nistgmus, maka tidak dapat digunakan untuk operasi mata khususnya strabismus. ^{( 2 )}

d. Anestesi Disosiatif

Anestesi yang menggunakan ketamin menyebabkan desosiasi karena obat ini mempengaruhi asosiasi di korteks serebri. ^{( 2 )}

Eksitasi dapat terjadi pada pemberian ketamin (seperti mimpi yang menakutkan), pencegahannya dengan pemberian obat tranquilizer. Ketamin juga berefek gangguan psikis setelah siuman dan gejala kejang sewaktu dalam anestesi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian valium. ^{( 1, 2, 3 )}

e. Sirkulasi

Ketamin akan merangsang pelepasan katekolamin andogen dengan akibat terjadi peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung. Karena itu efeknya menguntungkan untuk anestesi pada pasien syok/renjatan. ^{( 2 )}

f. Pernafasan

Depresi pernafasan kecil sekali dan hanya sementara kecuali dosis terlalu besar dan adanya obat-obat depresan sebagai premedikasi. Ketamin menyebabkan dilatasi bronkhus dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi bronkhus oleh histamin. Baik untuk penderita asma dan untuk mengurangi spasme bronkhus pada anestesi umum yang ringan. ^{( 1, 2, 4, 5, 6 )}

g. Kardiovaskuler

Tekanan darah akan naik baik sistole maupun diastole. Kenaikan rata-rata antara 20-25 % dari tekanan darah semula, mencapai maksimal beberapa menit setelah suntikan dan akan turun kembali dalam 15 menit kemudian. Denyut nadi juga meningkat. ^{( 1, 3, 4, 5 )}

h. Efek Lainnya

Ketamin dapat meningkatkan gula darah 15 % dari keadaan normal, walaupun demikian bukan merupakan kontraindikasi mutlak untuk penderita dengan DM. Ketamin juga dapat menyebabkan hipersalivasi, tapi efek ini dapat dikurangi dengan pemberian premedikasi antikolinergik.

Aliran darah ke otak, tekanan intrakaranial dan tekanan intra okuler meningkat pada pemberian ketamin. Karena itu sebaiknya jangan digunakan pada pembedahan pasien dengan tekanan intrakranial yang meningkat (edema serebri, tumor intracranial) dan pasien pada pembedahan mata. ^{( 1 )}

II.4. Indikasi Pemakaian Ketamin

Ketamin dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anestesi umum :

1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, misalnya pada koreksi jaringan sikatrik daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.

2. Untuk prosedur diagnostik pada bedah syaraf/radiologi (arteriografi)

3. Tindakan orthopedi (reposisi, biopsi)

4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamin tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock.

5. Untuk tindakan operasi kecil.

6. Di tempat di mana alat-alat anestesi tidak ada.

7. Pada asma, merupakan obat pilihan untuk induksinya. ^{( 1 )}

II.5. Kontraindikasi pemakaian Ketamin

1. Pasien hipertensi dengan sistolik 160 mmHg pada istirahat dan diastolik 100 mmHg.

2. Pasien dengan riwayat CVD.

3. Dekompensasi cordis.

4. Penyakit dengan peningkatan tekanan intrakranial (edema serebri) atau peningkatan tekanan intra okuler.

Harus hati-hati pada :

1. Pasien dengan riwayat kelainan jiwa.

2. Operasi-operasi pada daerah faring karena refleks masih baik. ^{( 1 )}

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Bagian Anesteiologi dan Terapi Intensif FK UI Jakarta, “Anestesiologi”, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif, FK UI, Jakarta, 1989, hal. 67-69.

2. Drajat, M.T, “Kumpulan Kuliah Anestesiologi”, Aksara Medisina, Salemba, Jakarta, 1986, hal 99-102.

3. Dobson, M.B, “Penuntun Praktis Anestesi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal 56,84.

4. Dripps, R.D, et al, “Introduction to Anesthesia The Principles of Safe Practice,” sixth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1982, hal 155.

5. Boulton, T.B, “Anestesiologi”, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1994, hal 90.

6. Gan, S, “Farmakologi dan Terapi”, edisi 3, Bagian Farmakologi FK UI, Jakarta, 1987, hal 113.

Read More