PTSD: Principles of Diagnosis and Treatment

Overview

Posttraumatic stress disorder (PTSD) has been included in the Diagnostic and Statistical Manual (DSM IV-TR) of the American Psychiatric Association for over 3 decades. According to the most current version of the DSM IV-TR, PTSD can occur when a person has been exposed to a traumatic event in which the person experienced, witnessed, or was confronted with an event that was potentially life-threatening to self or others, and to which the person responded with intense fear, helplessness, or horror.^[1] Symptoms include re-experiencing the event (eg, intrusive memories or nightmares), avoiding stimuli associated with the trauma, numbing of general responsiveness, and hyperarousal. The majority of people who experience a traumatic event will have some of these symptoms within days or weeks after the event, but PTSD is not diagnosed until symptoms last at least 30 days. Although symptoms usually begin within 3 months of a traumatic event, onset can be delayed for months or longer. PTSD can become chronic in up to 40% of cases^[2] and can persist throughout a person's lifetime. A recent study found that 12% of screened veterans over the age of 65 years in a primary care practice reported PTSD symptoms.^[3]

PTSD can result from exposure to any kind of traumatic event, including (but not limited to) military combat, violent personal assault (including sexual or physical attack), childhood sexual or physical abuse, motor vehicle accidents, diagnosis of a life-threatening illness, and natural or manmade disasters.^[1] Patients have reported PTSD as a result of intimate partner violence^[4] and of traumatic medical experiences that occurred in an intensive care unit (ICU).^[5]Exposure to terrorism, such as in the September 11, 2001 attacks on the World Trade Center and Pentagon, is another potential cause of PTSD.^[6] Understandably, PTSD can also occur following war zone exposure, such as the conflicts in Iraq and Afghanistan.^[7]

As primary care clinicians provide nearly 50% of the outpatient care for patients with depression,^[8] it is likely that most primary care practices in the United States currently care for civilians and veterans who have PTSD and associated symptoms, including depression, anxiety, pain, or sleep problems.^[9] For example, in a study involving over 100,000 Iraq and Afghanistan War veterans who were treated at Department of Veterans Affairs (VA) health care facilities, 60% of the initial mental health diagnoses were made outside of mental health clinics, especially in primary care settings.^[10] There are numerous barriers that can impede the diagnosis and treatment of PTSD in primary care, ranging from patient reluctance to disclose mental health concerns for fear of the possible stigma or consequences, to insufficient knowledge or comfort among primary care clinicians in identifying this common disorder.^[9]

Epidemiology

Approximately 60% of men and 50% of women in the United States have experienced a traumatic event, and a majority of those have experienced 2 or more traumatic events.^[2] The traumas most commonly associated with PTSD include war zone exposure among men, and rape and sexual molestation among women.^[2] The lifetime prevalence of PTSD in the US population is approximately 8%.^[1] The prevalence is estimated to be up to 17% in primary care practices^[9] and may be higher than 50% among mental health treatment-seeking populations.^[11]

Civilian Versus Military PTSD

PTSD and other mental health problems are common in military and veteran populations. A study involving over 100,000 veterans of the wars in Iraq and Afghanistan who were seen at VA healthcare facilities found that 25% of these veterans received at least 1 mental health diagnosis, and 56% had more than 2 distinct diagnoses.^[10] Military personnel appear to be at greater risk, and have an elevated prevalence, of PTSD because of the increased likelihood of their exposure to traumatic events.

In the 1980s, the National Vietnam Veterans Readjustment Study estimated that 15.2% of male and 8.1% of female Vietnam veterans had PTSD.^[12] Prior to the wars in Iraq and Afghanistan, it was estimated that 11.5% of veterans in VA primary care settings met the criteria for PTSD.^[13] To date, approximately 2 million personnel have deployed in Operation Enduring Freedom and Operation Iraqi Freedom, and it is estimated that between 5% and 15% of these personnel have PTSD.^[14]

Risk Factors

Not everyone who witnesses or experiences a traumatic event will develop symptoms of PTSD. The risk varies as a function of characteristics of the event, the person's prior experiences, and the recovery environment. Research has found that current and post-trauma factors, including the severity of the trauma, concurrent life stress, and/or lack of social support, have stronger and more consistent effects on the development of PTSD than any pre-trauma factors.^[15]

Characteristics of the Event

The type and duration of a traumatic event, as well as the number of events a person has experienced, affect the risk of developing PTSD. Interpersonal trauma such as rape and physical assault are especially likely to lead to PTSD, as is combat. Longer duration of exposure to an event, and repeated exposure to the same event or multiple events also increase risk.^[1] Experiences such as killing in a war zone or being injured during an event further increase risk.^[7,16] In fact, war zone exposure substantially increases the risk for PTSD in the military, and is the sole factor that is consistently associated with PTSD.^[17]

According to VA statistics concerning military veterans of the conflicts in Iraq and Afghanistan who received VA care, 15.1% of female veterans, compared with 0.7% of male veterans, reported experiencing military sexual trauma (MST).^[18] Many veterans report at least 1 other trauma in addition to MST, including child or adult sexual abuse.^[19]MST is associated with increased likelihood of another mental disorder diagnosis, including PTSD, anxiety, or depression (especially among women), and/or substance use/abuse disorders (among men).^[18,20]

Characteristics of the Person and Prior Experiences

Event characteristics do not fully determine how a person will react to a traumatic event. Sociodemographic and psychological factors affect risk, as does a person's prior experience with trauma or other adversity. A meta-analysis that examined risk factors for PTSD in trauma-exposed adults found 3 categories of pre-trauma risk factors that varied in their association with PTSD: (1) female gender, younger age at trauma, and minority race were associated with risk of PTSD in some, but not all, populations; (2) less education, previous trauma, and general childhood adversity were more consistently associated with PTSD; and (3) personal psychiatric history, family psychiatric history, or reported childhood abuse had the most uniform predictive effects.^[15]

Even when type of exposure is taken into account, data show that women are twice as likely as men to develop PTSD.^[2,21] However, the elevated risk of PTSD in women has not been seen in response to combat, although women's role in US combat is so new, further research is needed in this area.^[22] Some minority ethnic and racial groups, especially Hispanics, appear to have increased risk of PTSD, closer examination of the studies have determined that other risk factor such as lower incomes, younger ages, greater exposure to the trauma, and less social support account for a substantial proportion of the observed higher prevalence of PTSD.^[23-25]

The Recovery Environment

Recent focus has examined the importance of the recovery environment for victims of or witnesses to traumatic events. The meta-analysis by Brewin and colleagues highlighted the heterogeneity of PTSD, emphasizing differences in risk factors between civilian and military subpopulations, and noted that pre-trauma predictive factors may not be as consistent and important as post-trauma responses or factors.^[26] Specifically, evidence indicates that a supportive recovery environment is protective against PTSD, whereas further stress and/or trauma during the post-trauma period increase the risk of developing PTSD.

Psychobiology of PTSD

Life-threatening situations impact specific hormones, neurotransmitters, and regions of the brain to allow the individual to appropriately respond to the threat. These neurobiological factors typically return to normal levels after removal of the threat. The stress response to trauma is associated with variable degrees of change in numerous neurotransmitters (including serotonin, dopamine, and norepinephrine). It is not surprising, then, that investigators have studied the neurobiological underpinnings of PTSD, with particular emphasis on physiologic reactivity and on the noradrenergic and hypothalamic-pituitary axis (HPA) systems.^[27]

The largest and most consistent body of evidence shows increased heart rate reactivity to traumatic reminders in PTSD. Other measures showing increased reactivity or decreased habituation include startle and skin conductance. Another large body of evidence shows increased activity of the noradrenergic system. Baseline measures typically show no differences between individuals with PTSD and controls, whereas measures of reactivity and 24-hour urinary and plasma measures show elevations in norepinephrine. PTSD is also associated with increased norepinephrine responses to traumatic reminders.^[27]

Functioning of the HPA axis system is dysregulated in PTSD. Some studies have found low 24-hour urinary free cortisol in PTSD versus controls, whereas other studies have found the opposite pattern.^[27] Some studies also have found increased HPA reactivity (in response to dexamethasone challenge) and negative feedback inhibition. Although these alterations are within normal ranges, they indicate that the HPA functioning is altered in individuals with PTSD.

A number of other aspects of the stress response system show alterations as well, including serotonin, glutamate, gamma-aminobutyric acid, neuropeptide-Y, as well as other systems, including dopaminergic, opiate, and thyroid.^[27]Thereis also evidence of altered brain structure and functioning. However, at the present time, most of the evidence on the pathophysiology of PTSD indicates that the numerous changes are within the normal range and do not reflect clinically significant disturbances of biological systems.

Diagnosing PTSD

By asking patients directly about possible PTSD, clinicians can obtain a more accurate diagnostic picture and therefore provide more appropriate treatment. Table 1 lists the criteria from DSM IV-TR for a diagnosis of PTSD. It is not necessary to obtain a detailed trauma history in order to screen for PTSD; however, it is useful for clinicians to ask their patients about military service.

Table 1. DSM-IV: Diagnosis of PTSD in Adults^[1]

Experience of Trauma	Manifestation	Criteria for Diagnosis
Exposure to a traumatic event	The person experienced, witnessed, or was confronted with an event or events that involved actual or threatened death or serious injury, or a threat to the physical integrity of self or others. The person's response involved intense fear, helplessness, or horror.	Patient must experience both for a diagnosis of PTSD.
Persistent re-experience of the traumatic event	Recurrent and intrusive distressing recollections of the event, including images, thoughts, or perceptions Recurrent distressing dreams of the event Acting or feeling as if the traumatic event were recurring (includes a sense of reliving the experience, illusions, hallucinations, and dissociative flashback episodes, including those that occur on awakening or when intoxicated) Intense psychological distress at exposure to internal or external cues that symbolize or resemble an aspect of the traumatic event Physiological reactivity on exposure to internal or external cues that symbolize or resemble an aspect of the traumatic event	Patient must experience at least 1 of the 5 for a diagnosis of PTSD.
Persistent avoidance of stimuli associated with the trauma and numbing of general responsiveness (not present before the trauma)	Efforts to avoid thoughts, feelings, or conversations associated with the trauma Efforts to avoid activities, places, or people that arouse recollections of the trauma Inability to recall an important aspect of the trauma Markedly diminished interest or participation in significant activities Feeling of detachment or estrangement from others Restricted range of affect Sense of a foreshortened future	Patient must experience at least 3 of 7 for a diagnosis of PTSD.
Persistent symptoms of increased arousal (not present before the trauma)	Difficulty falling or staying asleep Irritability or outbursts of anger Difficulty concentrating Hypervigilance Exaggerated startle response	Patient must experience at least 2 of 5 for a diagnosis of PTSD.

Note:The duration of the disturbances must be longer than 1 month and the disturbances must cause clinically significant distress or impairment in social, occupational, or other important areas of functioning.

Assessment Tools

The gold standard for assessing PTSD is a clinician-administered interview, such as the Clinician-Administered PTSD Scale or Structured Clinical Interview for DSM-IV. However, brief self-report questionnaires can be used in primary care and other settings in which mental health clinicians are not available to perform clinical interviews.

The Primary Care PTSD Screen (PC-PTSD) is a widely used 4-item questionnaire developed especially for primary care clinicians to screen veterans for PTSD (Table 2).^[28] A positive response to 3 of the 4 items indicates a likely diagnosis; one study in veterans found 85% diagnostic efficiency using this cutpoint, and excellent sensitivity and specificity.^[29]

Table 2: Primary Care PTSD Screen^[28]

Instructions  In your life, have you ever had any experience that was so frightening, horrible, or upsetting that, in the past month, you: Have had nightmares about it or thought about it when you did not want to? YES / NO Tried hard not to think about it or went out of your way to avoid situations that reminded you of it? YES / NO Were constantly on guard, watchful, or easily startled? YES / NO Felt numb or detached from others, activities, or your surroundings? YES / NO Current research suggests that the results of the PC-PTSD should be considered "positive" if a patient answers "yes" to any 3 items.

Clinicians can routinely use the PC-PTSD to screen for PTSD, and then follow up with a questionnaire like the PTSD Checklist (PCL) to obtain confirmation.^[30] The PCL consists of the 17 symptoms of PTSD rated on a 1 to 5 scale. Scores range from 17 to 85. The cutpoint for diagnostic scoring varies as a function of the population and setting. In primary care patients who are veterans, one study found 48 to be an optimally efficient cutpoint,^[29] whereas scores in the lower 30s are optimally efficient for assessing PTSD among civilian primary care patients and in active duty military personnel.^[31,32] Because it measures symptom severity, the PCL also is an excellent brief method to monitor treatment response.

Course of Disorder

There is substantial individual variation in the course of PTSD. Posttraumatic stress disorder symptoms usually present within 3 months of the traumatic event, although months or years may pass before they manifest. Posttraumatic stress disorder may abate with time or become chronic; approximately half of PTSD cases recover within 3 months, but more than one third of adults with PTSD have persistent symptoms for over a year. Symptoms also may re-emerge after long periods with few or no symptoms, typically in response to new stressors or anniversaries of a traumatic event.^[1,2] The prevalence of PTSD related to the 9/11 attack on the World Trade Center decreased from 9.6% 1 year after the attack to 4.1% at the 4-year follow-up among 455 patients in primary care practices in New York City.^[33] However, symptoms may persist for years in up to 40% of adults with PTSD.^[2]

Differential Diagnosis

Some of the symptoms that characterize PTSD occur in other psychiatric disorders. However, the specific pattern of symptoms is unique in PTSD. PTSD also is unique in that the symptoms are precipitated or are intensified by a stressor of an extreme, life-threatening nature. Patients with PTSD persistently re-experience the traumatic event, avoid stimuli associated with the trauma, experience numbing, and manifest symptoms of increased arousal.^[1] Mood disorders and other anxiety disorders should be considered in patients who have symptoms such as numbing, sleep disturbance, hyperarousal, poor concentration, and avoidance of feared stimuli, if these symptoms did not arise or intensify after traumatic exposure.

If symptoms occur within 4 weeks of a traumatic event and also resolve within that 4-week period, clinicians should consider a diagnosis of acute stress disorder. Adjustment disorders should be considered when a person has significant emotional or behavioral symptoms in response to an identifiable psychosocial stressor that is not as extreme as the stressors involved in PTSD. Diagnostic criteria for adjustment disorders specify that the symptoms must develop within 3 months after the onset of the stressor, and must resolve within 6 months of the termination of the stressor (or its consequences), and that the patient responds to the stressor with either marked distress that is in excess of what would be expected from exposure to the stressor, or with significant impairment in social or occupational (academic) functioning. The stressor can be a single event or there can be multiple stressors. It can be recurrent or continuous. Patients can manifest with anxiety, depressed mood, or mixed anxiety and depressed mood, or with disturbance of conduct or mixed disturbance of emotion and conduct.^[1]

When considering a differential diagnosis of PTSD in primary care, clinicians should inquire about the possibility of PTSD by asking if the patient has been exposed to a traumatic event or by using a brief screening questionnaire like the PC-PTSD. Asking specific questions about symptom onset can be valuable in making the correct diagnosis.

Comorbidities and Consequences

Individuals with PTSD may experience a range of additional psychiatric and medical problems. PTSD also can negatively affect quality of life, impairing psychosocial and occupational functioning and overall well-being. In the United States, 88% of men and 79% of women with lifetime PTSD have at least 1 comorbid diagnosis.^[2] A recent study found that 4 out of 5 of veterans with PTSD who used VA care had at least 1 additional psychiatric disorder (median number = 3).^[10]Depression is especially common. Among military personnel and veterans who served in Iraq or Afghanistan, two thirds of those with PTSD also had depression. Substance abuse and other anxiety disorders occur frequently as well.^[14]

Individuals with PTSD may use alcohol and other substances in an attempt to self-medicate. In addition to substance abuse, PTSD is associated with increased likelihood of other problems that primary care clinicians typically address, including smoking, obesity, negative health behaviors, and decreased likelihood of obtaining preventive care.^[34,35]For example, a study of female veterans found that PTSD due to sexual assault was related to greater fear and likelihood of maladaptive beliefs about pelvic exams.^[36]

Pain is a common complaint among some individuals with PTSD, especially among military populations.^{[37, 38]} A recent study of Army soldiers found that those with PTSD were twice as likely as those without PTSD to report back and limb pain.^[39] In fact, pain may often be a presenting complaint of individuals with PTSD who seek treatment in primary care settings, along with headache or sleep concerns.

Posttraumatic stress disorder is also associated with increased physical health problems and morbidity, and with decreased physical health functioning.^[34] Primary care clinicians may see a variety of presenting complaints because the associated problems are wide-ranging, including cardiovascular disease and pain disorders.^[34] PTSD is also associated with greater service utilization and healthcare costs. Veterans with mental health diagnoses, in general, and with PTSD specifically, utilize significantly more VA non-mental health medical services than veterans without mental health diagnoses (an adjusted rate of 55% higher utilization).^[40]

These effects on physical health and utilization may occur even in relatively young and high-functioning populations. A study of Army soldiers who served in Iraq or Afghanistan found that those who screened positive for PTSD had more somatic symptoms, more sick call visits, poorer self-rated health, and missed more workdays than soldiers who did not screen positive for PTSD.^[39] Another study found that younger veterans of the wars in Iraq and Afghanistan (mean age, 31 years) who had mental health diagnoses had significantly greater rates of cardiovascular risk factors (including hypertension, hyperlipidemia, obesity, and tobacco use) than veterans without mental health diagnoses.^[35]

The nature of the current conflicts has also resulted in mild traumatic brain injury (mTBI) among some returning veterans.^[41] Prevalence of confirmed comorbid mTBI and PTSD generally ranges from 5% to 7% of returning veterans, although figures are much higher (33% to 39%) when cases of probable PTSD and probable mTBI are included.^[42] When due to a traumatic event, the experience of mTBI is associated with an increased risk of PTSD.^[43]Veterans with mild TBI (mTBI) and PTSD are likely to have other morbidities, such as sleep problems, tension headaches, impaired concentration, and pain disorders, that also require specialized treatment.^[43,44] Primary care clinicians also may see cases of comorbid PTSD and mTBI among trauma survivors who are physically injured, such as survivors of motor vehicle accidents and domestic violence.

Treatment

There are 2 avenues of intervention for patients diagnosed with PTSD: psychotherapy and pharmacotherapy.^[45] Primary care clinicians should continue to monitor patients with PTSD throughout the course of their treatment, regardless of where and by whom it is being provided. This typically includes reassessment of symptom severity, functional status, and quality of life, and monitoring for side effects of any pharmacotherapy and compliance with the treatment. Primary care clinicians might also aim to educate the patient and his or her family about PTSD during follow-up visits if the patient is willing to have this information shared. It is also important that the clinicians treating these patients facilitate an open, trusting relationship, minimizing any bureaucratic or clinician-patient barriers whenever possible.

The aim of therapy is to treat the 3 main PTSD symptom clusters of re-experiencing, avoidance and numbing, and hyperarousal/hypervigilance. Primary care clinicians should have a basic familiarity with available treatment options and should be able to explain them, including their respective advantages and disadvantages.^[46] Referrals to specialized psychiatric care may be appropriate, depending upon the knowledge and comfort of the clinician, as well as the needs and preferences (including comorbidities) of the patient.

Psychotherapy

The United States Department of Veterans Affairs and Department of Defense (VA/DoD) Practice Guideline for PTSD recommends several types of psychotherapy for PTSD, specifically cognitive-behavior therapy (CBT) and Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR).^[47] Psychotherapy can be provided on an individual or group basis, although there is less information supporting group therapy for PTSD. Treatments known to be effective typically require 10 to 15 sessions of 60 to 90 minutes each and are best suited to be delivered in specialty care settings.^[46] Studies of brief treatments suitable for delivery by behavioral health specialists in primary care settings are being evaluated, but none have been shown to be effective. Also under investigation are collaborative care models that include nurse care managers and stepped care approaches to managing PTSD.^[46]

Pharmacotherapy

The VA/DoD Guideline also recommends the use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) as first-line treatments.^[47] The most widely studied SSRIs include sertraline, paroxetine, and fluoxetine; studies demonstrate efficacy with both short-term and maintenance treatments.^[48] Currently, only sertraline and paroxetine have FDA indications for PTSD.^[49,50] The SNRI venlafaxine has both antidepressant and anxiolytic properties and is currently approved for the treatment of major depression, panic disorder, generalized anxiety disorder, and social anxiety disorder in adults.^[51]

A variety of other medications are used (off label) to manage symptoms -- including atypical antipsychotics (only as adjunctive therapy), tricyclic antidepressants (TCAs), and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) -- although there is not strong evidence supporting their use (Table 3).^[47] A recent double-blind, placebo-controlled trial found no greater benefit with adjunctive risperidone versus placebo over 6 months of treatment for veterans with treatment-refractory PTSD.^[52] Although TCAs and MAOIs have demonstrated promising results in short-duration trials, they have significant adverse event profiles that may limit their use.^[48]

Table 3. Symptom Response by Drug Class and Individual Drug^[47]

Class	Drug	Global Improvement	Re-experiencing	Avoidance/Numbing	Hyperarousal
SSRI	Fluoxetine	X	X	X	X
	Sertraline	X	X	X	X
	Paroxetine	X	X	X	X
SNRI	Venlafaxine	X	X	X	X
TCAs	Amitriptyline/Imipramine	X	X		X
MAOIs	Phenelzine	X	X		X
Sympatholytics	Prazosin	X	X		X
Other antidepressants	Mirtazapine	X	X		X
	Nefazodone	X	X		X
Atypical Antipsychotics	Risperidone		X		X
	Olanzapine				X

MAOI = monoamine oxidase inhibitor; SNRI = serotonin neuropinephrine reuptake inhibitor; SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor; TCA = tricyclic antidepressant

See VA/DoD Clinical Practice Guideline for management of PTSD p160 – table 3, page I-8.

Other agents may be used to address specific symptoms. For example, sleep medications can be used to address insomnia in the short term and anxiolytics may be prescribed to address the anxiety symptoms.^[47] Benzodiazepines have not been shown to be effective and should only be used in the short term as they have potential depressogenic effects and may promote or worsen PTSD.^[48]

SSRIs and SNRIs may not be effective for the night-time manifestations (insomnia and nightmares) of PTSD.^[53] An emerging (off-label) treatment for nightmares and insomnia related to PTSD is the alpha(1)-adrenergic antagonist prazosin. Research suggests that suppression of nightmare symptoms occurs within 1 week of prazosin initiation, even with low-dose treatment.^[54] Daytime sleepiness can be minimized with slow titration and careful monitoring.^[55]

Conclusion

Primary care practices treat many civilians and veterans of all ages who exhibit symptoms of PTSD, but they do not always identify PTSD as the course of a patient's problems. Recognizing the circumstances that could lead to PTSD along with the symptoms that follow can facilitate accurate diagnosis and appropriate treatment.

References

http://adf.ly/5K0qH

Source: http://adf.ly/5K0fq

Read More

SIMTOMATOLOGI PSIKIATRI

Manusia bereaksi secara keseluruhan, secara holistik atau dapat dikatakan gejala yang menonjol terdapat pada unsur kejiwaan, tetapi penyebab utamanya mungkin dibadan (somatogenik), lingkungan sosial (sisiogenils) ataupun psike (psikogenik). Biasanya tidak terdapat penyebab tunggal, akan tetapi beberapa penyebab sekaligus dari berbagai unsur saling mempengaruhi atau kebetulan terjadi bersamaan, lalu timbullah gangguan badan ataupun jiwa dan menandakan dekompensasi proses adaptasi dan terdapat terutama pada pemikiran, perasaan dan perilaku.
Hal-hal yang dapat mempengaruhi perilaku adalah keturuan dan konstitusi, umur dan sex, keadaan badaniah, keadaan, keadaan psikologik, keluarga, adat istiadat, kebudayaan dan kepercayaan, pekerjaan, pernikahan dan kehamilan, kehilangan dan kematian orang yang dicintai, agresi, rasa bermusuhan, hubungan antar manusia.
Psikiatri dipenuhi oleh fenomenologi dan penelitian fenomena mental. Dokter psikiatri harus belajar untuk menguasai observasi yang teliti dan penjelasan yang mengungkapkan keterampilan termasuk belajar bahasa baru. Bagian bahasa didalam psikiatri termasuk pengenalan dan definisi tanda dan gejala perilaku dan emosional.
Tanda (sign) adalah temuan objektif yang diobservasi oleh dokter (afek yang terbatas dan retardasi psikomotor). Gejala (symptom) adalah pengalaman subjektif yang digambarkan oleh pasien (mood yang tertekan dan berkurangnya tenaga). Suatu sindroma adalah kelompok tanda dan gejala yang terjadi bersama-sama sebagai suatu kondisi yang dapat dikenali yang kurang spesifik dibandingkan gangguan atau penyakit yang jelas.
Dalam kenyataannya sebagian besar kondisi psikiatrik adalah sindroma. Menjadi ahli didalam mengenali tanda dan gejala spesifik memungkinkan dokter dapat mengerti dalam berkomunikasi dengan dokter lain, membuat diagnosis secara akurat, menangani pengobatan dengan berhasil, memperkirakan prognosis dengan dapat dipercaya dan menggali masalah psikopatologi, penyebab dan psikodinamika secara menyeluruh.

Simtomatologi psikiatri adalah ilmu yang mempelajari tentang gejala-gejala gangguan jiwa. Gejala artinya pengalaman subyektif yang digambarkan oleh pasien. Macam macam simtomatologi psikiatri antaralain:

I. Kesadaran
Gangguan kesadaran paling sering berhubungan dengan adanya kelainan pada otak.
1. Disorientasi : gangguan orientasi waktu, tempat, orang.
2. Kesadaran berkabut : kejernihan ingatan yang tidak lengkap.
3. Stupor : hilangnya reaksi dan ketidak sadaran lingkungan sekeliling.
4. Delirium : bingung, gelisah, disorientasi, takut dan halusinasi.
5. Somnolen : mengantuk yang abnormal.
6. Drowsiness : cenderung selalu tidur

II. Emosi
Emosi adalah keadaan perasaan yang komplek berhubungan dengan afek dan mood.
A. Afek : ekspresi emosi yang terlihat
Afek serasi : irama emosional sesuai gagasan, pikiran, atau pembicaraan yang menyertai.
1. Afek tidak serasi : ketidak sesuaian antara perasaan emosional dengan gagasan pikiran atau pembicaraan yang menyertai.
2. Afek tumpul : penurunan berat intensitas irama perasaan yang di ungkapkan keluar.
3. Afek sempit : penurunan intensitas irama perasaan yang kurang parah dibawah afek tumpul.
4. Afek datar : tidak ada atau hampir tidak ada ekspresi afek, suara monoton dan wajah tidak bergerak.
5. Afek labil : perubahan irama perasaan cepat dan tiba-tiba tidak berhubungan stimuli eksternal.

B. Mood
Mood adalah emosi meresap dan dipertahankan, subjektif dan dilaporkan pasien pada orang lain.
1. Euforia : elasi kuat dengan perasaan kuat dengan perasaan kebesaran.
2. Depresi : kesedihan yang psiko patologis.
3. Anhedonia : hilang minat menarik diri dari semua aktifitas rutin yang
menyenangkan.
4. Elasi : perasaan menyenangkan dan gembira yang berlebihan, puas
diri sendiri atau optimis.

C. Emosi lain
1. Kecemasan : ketakutan disebabkan dugaan bahaya dari dalam atau luar.
2. Agitasi : kecemasan berat diserati kegelisahan motorik.
3. Ketegangan : peningkatan aktifitas motorik dengan psikologis yang tidak
menyenangkan.
4. Panik :cemas akut episodik dan kuat.
5. Ambivalensi :teradap sama-sama dua impuls yang berlawanan.

D. Gangguan psikologis yang berhubungan dengan mood : tanda disfungsi somatik pada seseorang paling sering berhubungan dengan depresi.
1. Anoreksia : menurunnya nafsu makan.
2. Hiperfagia : meningkatnya nafsu makan.
3. Insomnia : menurunnya kemampuan untuk tidur.
4. Hipersomnia : tidur yang berlebihan.
5. Bulimia : perasaan lapar yang tidak habis-habisnya dan makan yang
berlebih.

III. Perilaku motorik : aspek jiwa yang termasuk impuls, motivasi, harapan, dorongan, instink dan idaman, seperti yang diekspresikan oleh prilaku.
1. Ekoprasia : peniruan gerakan yang patologis seseorang pada orang lain.
2. Katatonia : terlihat pada skizofrenia katatonik dan beberapa kasus
penyakit pada otak.
3. Negativisme : tahanan tanpa motifasi terhadap semua usaha untuk
menggerakkan terhadap semua instruksi.
4. Katapleksi : hilangnya tonus otot dan kelemahan sementara yang
dicetuskan oleh berbagai keadaan emosional.
5. Mutisme : tidak bersuara tanpa kelainan struktural.
6. Tik : pergerakan motorik yang spasmodik dan tidak disadari.
7. Hiperaktivitas : kegelisahan, agresif, aktivitas destruktiv, seringkali disertai
dengan patologik otak dasar.
8. Ataksia : kegagalan koordinasi otot.
9. Tremor : gangguan pergerakan ritmik, berkurang saat istirahat dan
tidur, dan meningkat pada waktu marah dan ketegangan.
10. Konvulsi : kontraksi ototatau spasme yang involunter.
11. Kejang klonik : kejang dimana otot secara bergantian kontaksi dan relaksasi.
12. Kejang tonik : kejang dimana terjadi kontraksi otot yang terus menerus.
13. Distonia : Perlambatan kontraksi terus menerus dari tubuh.

IV. Berpikir
Berpikir adalah aliran gagasan, simbol, dan asosiasi yang di arahkan oleh tujuan dimulai oleh suatu masalah dan mengarah pada kesimpulan yang berorientasi kenyataan.
A. Gangguan umum dalam bentuk atau proses berpikir
1. Gangguan mental : sindrom prilaku yang bermakna secara klinis, disertai
dengan penderitaan atau ketidakmampuan.
2. Psikosis : ketidakmampuan untuk membedakan kenyataan dari
fantasi.
3. Berpikir autistik : preokupasi dengan dunia dalam dan pribadi.

B. Gangguan spesifik pada bentuk pikir
1. Sirkumstansialitas : berbicara yang tidak langsung dan lambat dalam
mencapai tujuan tetapi akhirnya dari titik awal mencapai
tujuan yang diharapkan.
2. Tangensialitas : ketidakmampuan untuk mempunyai asosiasi pikiran
yang diarahkan oleh tujuan.
3. Inkoherensi : pikiran yang biasanya tidak dapat dimengerti.
4. Ekolalia : pengulangan kata-kata atau frase-frase seseorang oleh seseorang lain secara psikopatologis.
5. Asosiasi longgar : penyimpangan yang mendadak dalam urutan pikiran
tanpa penghambatan.
6. Flight of ideas : verbalisasi atau permainan kata-kata yang cepat dan
terus menerus yang menghasilkan pergeseran terus
menerus dari satu ide ke ide lain.

7. Blocking : terputusnya aliran berpikir secara tiba-tiba sebelum
pikiran atau gagasan diselesaikan.

C. Gangguan spesifik pada isi pikir
1. Waham : keyakinan palsu, didasarkan pada kesimpulan yang salah
tentang kenyataan eksternal, tidak sejalan dengan
inteligensia pada pasien dan latar belakang kultural, yang
tidak dapat dikoreksi dengan suatu alasan.
2. Waham bizar : keyakinan palsu yang aneh, mustahil, dan samasekali tidak
masuk akal.
3. Waham nihilistik : perasaan palsu bahwa diringa, orang lain, dan dunia adalah
tidak ada atau berakhir.
4. Waham kebesaran: gambaran kepentingan, kekuatan atau identitas seorang
yang berlebihan.
5. Sisi pikir : waham bahwa pikiran pasien dihilangkan dari ingatannya
oleh orang lain atau tenaga lian.
6. Siar pikir : waham bahwa pikiran pasien dapat didengar oleh orang
lain seperti pikeran mereka sedang disiarkan ke udara.
7. Obsesi : ketakutan yang patologis dari suatu pikiran atau perasaan
yang tidak dapat di tentang yang tidak dapat di hilangkan
dari kesadaran oleh usaha logika, yang disertai dengan
kecemasan.
8. Kompulsi : kebutuhan yang patologis untuk melakukan suatu impuls
yang jika ditahan, menyebabkan kecemasan, perilaku
berulang sebagai respon suatu obsesi atau dilakukan
menurut aturan tertentu, tanpa akhir yang sebenarnya dalam
diri selain dari pada untuk mencegah sesuatu dari terjadi di
masa depan.
9. Fobia : rasa takut patologis yang resisten, irasional, berlebihan dan
selalu terjadi terhadap suatu jenis stimulasi atau situasi
tertentu, menyebabkan keinginan yang memaksa untuk
menghindaristimulus yang ditakuti.
10. Fobia sederhana : rasa takut dengan obyek yang jelas.
11. Fobia sosial : rasa takut akan keramain masyarakat.
12. Agorafobia : rasa takut terhadap tempat yang terbuka.
13. Akrofobia : rasa takut terhadap tempat yang tinggi.
14. Algofobia : rasa takut terhadap rasa nyeri.
15. Ailurofobia : rasa takut terhadap kucing.
16. Panfobia : rasa takut terhadap segala sesuatu.
17. Klaustrofobia : rasa takut terhadap tempat yang tertutup.
18. Zoofobia : rasa takut terhadap binatang.

V. Bicara
Bicara adalah gagasan, pikiran, perasaan yang di ekspresikan melalui bahasa, komunikasi melalui penggunaan kata-kata dan bahasa.
Gangguan bicara
1. Logorrhea : bicara yang banyak sekali, bertalian dan logis.
2. Disprosodi : hilangnya irama bicara yang normal.
3. Gagap : pengulangan atau perpanjangan suara atau suku kata yang
menyebabkan gangguan kefasihan bicara yang jelas.
4. Kekacauan : bicara yang aneh dan distrimik, yang mengandung semburan yang cepat dan menyentak.

VI. Presepsi
Presepsi adalah proses stimulasi fisik nenjadi informasi psikologis.
A. Gangguan presepsi
1. Halusinasi : presepsi sensori yang palsu tidak disertai dengan stimuli
eksternal yang nyata, mungkin tredapat atau tidak
terdapat interpretasi waham tentang pengalaman
halusinasi.
2. Halusinasi auditoris : presepsi bunyi yang palsu.
3. Halusinasi visual : presepsi palsu tentang penglihatan yang berupa citra
yang berbentuk dan citra yang tidak berbentuk.
4. Ilusi : mispresepsi terhadap stimuli eksternal yang nyata.

B. Gangguan yang berhubungan dengan gangguan kognitif
1. Agnosia : ketidakmampuan untuk mengenali dan
menginterpretasikan kepentingan kesan sensoris.
2. Anosognosia : ketidakmampuan untuk mengenali suatu defek neurologi yang terjadi pada dirinya.
3. Agnosia visual : ketidakmampuan untuk mengenali benda atau orang.
4. Somatopagnosia : ketidak mampuan untuk mengenali suatu bagian tubuh
sebagai milik tubuhnya sendiri.
5. Aura : sensasi perasaan akan adanya bahaya seperti rasa penuh
pada lambung, wajah memerah, dan perubahan respirasi,
perubahan kognisi dan keadaan mood biasanya terjadi
sebelum serangan.

C. Gangguan yang berhubungan dengan fenomen koversi dan disosiatif : somatisasi material direpresi atau perkembangan gejala dan distorsi fisik yang melibatkan otot volunter dan tidak disebabkan oleh suatu gangguan fisik.
1. Kepribadian ganda : satu orang yang tampak pada waktu yang berbeda
menjadi dua atau lebih kepribadian dan karakter yang
sama sekali berbeda.
2. Dissosiasi : mekanisme pertahanan yang tidak disadari meliputi
pemisahan dari kelompok proses mental atau proses
prilaku dari sisa aktivitas psikis seseorang.

VII. Daya ingat : fungsi dimana informasi di simpan di otak dan selanjutnya di ingat kembali ke kesadaran.
A. Gangguan daya ingat
1. Amnesia : ketidakmampuan sebagian atau keseluruhan untuk mengingat pengalaman masa lalu
2. Paramnesia : pemalsuan ingatan oleh distorsi pengingatan.
3. Hipermnesia : peningkatan derajat penyimpangan dan pengingatan.
4. Represi : suatu mekanisme pertahanan yang di tandai oleh
pelupaan secara tidak disadari terhadap gagasan yang tidak diterima.
5. Letologika : ketidakmampuan sementara untuk mengingat suatu nama atau kata benda yang tepat.
6. Blackout : amnesia yang di alami oleh alkoholik berkaitan dengan
perilaku selama minum.


B. Tingkat daya ingat
1. Segera (immediate) : reproduksi atau pengingatan hal-hal yang
dirasakan dalam beberapa detik sampai menit.
2. Baru saja (recent) : peringatan peristiwa yang telah lewat beberapa
hari.
3. Agak lama (recent past) : pengingatan peristiwa yang telah lewat selama beberapa bulan.
4. Jauh (remote) : pengingatan peristiwa yang telah lama terjadi.

VIII. Inteligensia
Intelegensia adalah kemampuan untuk mengerti, mengingat, menggerakan dan menyatukansecara konstruktif pelajaran sebelumnya dalam menghadapi situasi yang baru.
A. Retardasi mental : kurangnya inteligensia sampai derajat dimana terdapatgangguan pada kinerja sosial dan kejuruan : ringan (IQ 50 atau 55 – 70), sedang (IQ 35 atau 40 –50 atau 55), berat (IQ 20 atau 25 – 35 atau 40), sangat berat (IQ dibawah 20 atau 25).
B. Demensia : pemburukan fungsi intelektual organik dan global tanpa pengaburan kesadaran.
C. Pseudodemensia : gambaran klinis yang menyerupai demensia yang tidak disebabkan oleh suatu kondisi organik.

IX. Insight
Insight adalah kemampuan pasien untuk mengerti penyebab sebenarnya dan arti dari suatu situasi.
A. Tilikan intelektual : mengerti kenyataan obyektif tentang suatu keadaan tanpa kemampuan untuk menerapkan pengetahuan dalam cara yang berguna untuk mengatasi situasi.
B. Tilikan sesungguhnya : mengerti kenyataan obyektif tentang suatu situasi, disertai dengan daya pendorong,motivasi dan emosional untuk mengatasi situasi.
C. Tilikan yang terganggu : menghilangnya kemampuan untuk mengerti kenyataan obyektif dari suatu situasi.

DAFTAR PUSTAKA


1. Kaplan dan Sadock, Sinopsis Psikiatri, Edisi 7, Jilid 1 dan 2, Bina Rupa Aksara, Jakarta, 1997
2. Maramis, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press, Surabaya, 1998

Read More

Gangguan Stress Pasca Trauma

Stress digambarkan sebagai suatu perasaan tegang secara emosional dan fisik. Stress adalah bagian dari kehidupan. Tidak ada kehidupan yang sama sekali terbebas dari stress, bahkan stress yang berlangsung lama dapat menyebabkan kematian. Manifestasi stress tidak sama pada semua orang, tergantung pada berbagai faktor sebagai potensi stress, maturitas kepribadian, tingkat pendidikan, kondisi fisik, tipe kepribadian sosial budaya dan lingkungan individu yang bersangkutan.

Salah satu dampak bencana yang memerlukan perhatian jangka panjang adalah post traumatic stress disorder (PTSD) atau gangguan stress pascatrauma karena gangguan ini menunjukan angka yang cukup tinggi. Prevalensi stress pascatrauma sebanyak 30-70% dilaporkan dalam hasil studi investigasi pada bencana, kekerasan, dalam komunitas, dan populasi pengungsi dewan paska perang. PTSD dapat dialami oleh semua kelompok umur termasuk anak-anak. Adapun prevalensinya lebih sering terjadi pada wanita daripada pada pria.
Gangguan Stress Pascatraumatik adalah sebuah sindrom yang berkembang setelah seseorang melihat, terlibat/mengalami atau mendengar suatu stressor traumatik yang sangat hebat. Orang tersebut akan bereaksi terhadap pengalaman ini, bisa berupa ketakutan dan perasaan tidak berdaya, yang secara persisten dihindarinya dan mencoba menghindar dari mengingat kejadian tersebut.
Gangguan Stress Pascatraumatik, harus mengalami suatu stress emosional yang besar yang akan traumatik bagi hampir setiap orang. Trauma tersebut termasuk trauma bencana alam, peperangan, penyerangan, pemerkosaan dan kecelakaan serius (sebagai contoh, kecelakaan mobil dan kebakaran gedung). Gangguan tersebut timbul apabila mengalami stress emosional/trauma psikologik yang besar yang berada di luar batas-batas pengalaman manusia yang lazim.
Untuk membuat diagnosa Gangguan Stres Pascatrauma gejala-gejalanya harus berlangsung lebih dari 1 bulan setelah peristiwa itu terjadi dan harus secara jelas mempengaruhi bagian-bagian penting kehidupan seperti keluarga dan pekerjaan. Gejala-gejala lain berupa depresi, kecemasan, dan kesulitan kognitif seperti kemampuan konsentrasi yang rendah.
Trauma untuk pria biasanya akibat pengalaman peperangan dan trauma untuk wanita paling sering adalah penyerangan atau pemerkosaan. Contoh konkrit saat ini adalah bencana Tsunami di Aceh, gempa di yogyakarta dan jawa tengah dimana banyak terdapat kasus Gangguan Stres Pasca Trauma. Gangguan Stres Pasca Trauma termasuk dalam gangguan cemas. Gangguan cemas disebabkan oleh situasi atau obyek yang sebenarnya tidak membahayakan yang mengakibatkan situasi atau obyek tersebut dihindari secara khusus atau dihadapi dengan perasaan terancam. Perasaan tersebut tidak berkurang walaupun mengetahui bahwa orang lain menganggap tidak berbahaya atau mengancam.
A. Definisi
Gangguan stress pascatrauma (PTSD) dapat didefinisikan sebagai keadaan yang melemahkan fisik dan mental secara ekstrim yang timbul setelah seseorang melihat, mendengar, atau mengalami suatu kejadian trauma yang hebat dan atau kejadian yang mengancam kehidupannya. Keadaan ini ditandai dengan suasana perasaan murung, sedih, kurangnya semangat dalam melakukan kegiatan sehari-hari maupun kegiatan yang menimbulkan kesenangan, kadang-kadang disertai dengan waham dan bila sudah berat dapat menimbulkan gangguan dalam fungsi peran dan kehidupan sosial.

B.Epidemiologi
Secara umum, prevalensi seumur hidup gangguan stress pascatrauma sebesar 8% sementara 5-15% mengalami bentuk subklinis. Pada kelompok yang pernah mengalami trauma sebelumnya, prevalensinya antara 5-75%. Wanita memiliki risiko yang lebih tinggi (10-12%) dibandingkan pria (5-6%) pada kelompok usia dewasa muda. Selain itu, wanita memiliki kecenderungan untuk mengalami gangguan yang lebih berat.
Beberapa faktor yang dapat berperan dalam timbulnya depresi, antara lain: (1) jenis kelamin, (2) dukungan keluarga yang kurang, dan (3) penggunaan alkohol dan zat addiktif lainnya. Seseorang yang memiliki faktor-faktor tersebut lebih berisiko untuk mengalami gangguan stress pascatrauma dengan gejala utamanya berupa depresi.
Gangguan stress pascatrauma memiliki komorbiditas tinggi dengan gangguan psikiatri lainnya. Dua pertiga kasus menunjukkan komorbiditas dengan lebih dari dua gangguan psikiatri lain. Gangguan yang yang paling sering timbul bersama-sama dengan gangguan stress pascatrauma ini adalah gangguan depresif, kecemasan, gangguan yang berkaitan dengan pengguanan zat, dan gangguan bipolar. Komorbiditas ini mengakibatkan seseorang lebih rentan terhadap gangguan stress pascatrauma

C. Etiologi
Stresor adalah penyebab utama dalam perkembangan gangguan stress pasca trauma. Tetapi tidak semua orang akan mengalami gangguan stress pascatrauma setelah suatu peristiwa traumatik. Walaupun stressor diperlukan, namun stressor tidak cukup untuk menyebabkan gangguan. Faktor-faktor yang harus ikut dipertimbangkan adalah faktor biologis individual, faktor psikososial sebelumnya dan peristiwa yang terjadi setelah trauma.
Faktor kerentanan yang merupakan predisposisi tampaknya memainkan peranan penting dalam menentukan apakah gangguan akan berkembang yaitu :
1.Adanya trauma masa anak-anak
2.Sifat gangguan kepribadian ambang, paranoid, dependen, atau anti sosial
3.Sistem pendukung yang tidak adekuat
4.Kerentanan konstitusional genetika pada penyakit psikiatrik
5.Perubahan hidup penuh stress yang baru terjadi
6.Persepsi lokus kontrol eksternal
7.Penggunaan alkohol, walaupun belum sampai pada taraf ketergantungan

Jika trauma terjadi pada masa anak-anak maka akan terjadi penghentian perkembangan emosional, sedangkan jika terjadi pada masa dewasa akan terjadi regresi emosional.

Faktor Psikodinamika
Model kognitif dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa orang yang terkena stress pascatraumatik tidak mampu memproses atau merasionalkan trauma yang mencetuskan gangguan.
Mereka terus mengalami stress dan berusaha untuk tidak mengalami kembali stress dengan teknik menghindar. Sesuai dengan kemampuan parsial mereka untuk mengatasi peristiwa secara kognitif, pasien mengalami periode mengakui peristiwa dan menghambatnya secara berganti-ganti.
Model perilaku dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa gangguan memiliki dua fase dalam perkembangannya. Pertama, trauma (stimulus yang tidak dibiasakan) adalah dipasangkan, melalui pembiasaan klasik dengan stimulus yang dibiasakan (pengingat fisik atau mental terhadap trauma). Kedua, melalui pelajaran instrumental, pasien mengambangkan pola penghindaran terhadap stimulus yang dibiasakan maupun stimulus yang tidak dibiasakan.
Model psikoanalitik dari gangguan menghipotesiskan bahwa trauma telah mereaktivasi konflik psikologis yang sebelumnya diam dan belum terpecahkan. Penghidupan kembali trauma masa anak-anak menyebabkan regresi dan penggunaan mekanisme pertahanan represi, penyangkalan, dan meruntuhkan (undoing). Ego hidup kembali dan dengan demikian berusaha menguasai dan menurunkan kecemasan. Pasien juga mendapatkan tujuan sekunder dari dunia luar, peningkatan perhatian atau simpati, dan pemuasan kebutuhan ketergantungan. Tujuan tersebut mendorong gangguan dan persistensinya. Suatu pandangan kognitif tentang gangguan stress pascatraumatik adalah bahwa otak mencoba untuk memproses sejumlah besar informasi yang dicetuskan oleh trauma dengan periode menerima dan menghambat peristiwa secara berganti-ganti.

Faktor Biologis
Teori biologis tentang gangguan stress pascatraumatik telah dikembangkan dari penelitian pra klinik dari model stress pada binatang dan dari pengukuran variabel biologis dari populasi klinis dengan gangguan stress pascatraumatik. Banyak sistem neurotransmitter telah dilibatkan dalam kumpulan data tersebut. Model praklinik pada binatang tentang ketidakberdayaan, pembangkitan, dan sensitasi yang dipelajari telah menimbulkan teori tentang norepinefrin, dopamine, opiat endogen, dan reseptor benzodiazepine dan sumbu hipotalamus, hipofisis adrenal. Pada populasi klinis, data telah mendukung hipotesis bahwa system noradrenergik dan opiat endogen, dan juga sumbu hipotalamus-hipofisis adrenal, adalah hiperaktif pada sekurangnya beberapa pasien dengan gangguan stress pascatrauamtik.
Temuan biologis utama lainnya adalah peningkatan aktivitas dan responsivitas sistem saraf otonom, seperti yang dibuktikan oleh peninggian kecepatan denyut jantung dan pembacaan tekanan darah, dan arsitektur tidur yang abnormal (sebagai contohnya, fragmentasi tidur dan peningkatan latensi tidur).
Gejala penyerta yang sering dari gangguan stress pascatraumatik adalah depresi, kecemasan dan gangguan kognitif. Di dalam DSM-IV, lama gejala minimal untuk gangguan stress pasca traumatik adalah 1 bulan.
DSM-IV memperkenalkan diagnostik baru, gangguan stress akut, bagi pasien dengan gejala yang terjadi dalam 4 minggu peristiwa traumatik dan pada mereka yang gejalanya berlangsung selama 2 hari sampai 4 minggu.

A.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis utama pada gangguan stress pascatrauma adalah kembalinya pengalaman menyakitkan yang terus menerus dalam pikiran korban, pola penghindaran terutama terhadap hal-hal yang mengingatkan korban pada pengalaman traumatisnya, dan tumpulnya emosi. Keadaan-keadaan di atas mungkin segera setelah trauma, namun gejala lengkapnya baru timbul setelah beberapa waktu. Perasaan bersalah, penghindaran, dan rasa dipermalukan kadang-kadang dapat ditemukan dalam anamnesis psikiatri. Adanya penghindaran dan tumpulnya emosi merupakan hal yang penting dalam diagnosis menurut DSM-IV.
Gejala kecemasan patologis antara lain rasa was-was yang berlebihan, ketakutan, penarikan diri dari masyarakat dan lingkungan, kesukaran konsentrasi dan berfikir, gejala-gejala somatik seperti tremor, panas dingin, berkeringat, sesak napas, jantung berdebar, serta dapat pula ditemui gejala gangguan persepsi seperti depersonalisasi, derealisasi dan mungkin terdapat gejala yang lain.

B.Diagnosis
Kriteria diagnosis DSM-IV untuk gangguan stress pascatraumatik ditulis untuk memperjelas beberapa kriteria dalam DSM-III-R. Pertama DSM-IV-R menggambarkan stressor diluar rentang pengalaman manusia pada umumnya. Karena kriteria adalah tidak jelas dan tidak dapat dipercaya, DSM-IV memperjelas artinya (Kriteria A).
Dalam DSM-IV, criteria B menyebutkan, seperti dalam DSM-III-R, bahwa pasien secara menetap mengalami kembali peristiwa traumatik. Kriteria C dan D pada DSM IV tetap sama dengan DSM-III-R, mereka menyebutkan penghindaran persisten terhadap situasi tertentu dan peningkatan kesadaran pada pasien. DSM-IV menyebutkan bahwa gejala pengalaman, menghindar dan kesadaran yang berlebihan harus berlangsung lebih dari 1 bulan.

Kriteria diagnostik untuk gangguan stress pascatraumatik
1.Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut ini terdapat :
a.Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian atau kejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas fisik diri atau orang lain.
b.Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor.
2.Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu (atau lebih) cara berikut :
a.Rekoleksi yang menderitakan, rekuren, dan mengganggu tentang kejadian, termasuk angan pikiran atau persepsi.
b.Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian.
c.Berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi kembali.
d.Penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik.
e.Reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik.
3.Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma dan kaku karena responsivitas umum (tidak ditemukan sebelum trauma), seperti yang ditunjukkan oleh tiga (atau lebih) berikut ini :
1.Usaha untuk menghindari pikiran, perasaan atau percakapan yang berhubungan dengan trauma.
2.Tidak mampu untuk mengingat aspek penting dari trauma
3.Hilangnya minat atau peran serta yang jelas dalam aktivitas yang bermakna.
4.Perasaan terlepas atau asing dari orang lain
5.Rentang afek yang terbatas
6.Perasaan bahwa masa depan menjadi pendek.
4.Gejala menetap adanya peningkatan kesadaran yang ditunjukkan oleh dua (atau lebih) berikut :
1.Kesulitan untuk tidur atau tetap tidur
2.Iritabilitas atau ledakan kemarahan
3.Sulit berkonsentrasi
4.Kewaspadaan berlebihan
5.Respon kejut yang berlebihan
5.Lama gangguan (gejala dalam kriteria b, c, d) adalah lebih dari satu bulan
6.Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain.
Sebutkan jika :
Akut : jika lama gejala adalah kurang dari 3 bulan
Kronis : jika lama gejala adalah 3 bulan atau lebih
Sebutkan jika :
Dengan onset lambat : onset gejala sekurangnya enam bulan setelah stressor

Kriteria diagnostik untuk Gangguan Stress Akut
1.Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut ini ditemukan :
a.Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian atau kejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas diri atau orang lain.
b.Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor.
2.Salah satu selama mengalami atau setelah mengalami kejadian yang menakutkan, individu tiga (atau lebih) gejala disosiatif berikut :
1.perasaan subyektif kaku, terlepas, atau tidak ada responsivitas emosi
2.penurunan kesadaran terhadap sekelilingnya (misalnya, berada dalam keadaan tidak sadar)
3.derelisasi
4.depersonalisasi
5.amnesia disosiatif (yaitu, ketidakmampuan untuk mengingat aspek penting dari trauma)
3.Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali sekurangnya satu cara berikut: bayangan, pikiran, mimpi, ilusi, episode kilas balik yang rekuren, atau suatu perasaan hidupnya kembali pengalaman atau penderitaan saat terpapar dengna pengingat kejadian traumatic
4.Penghindaran jelas terhadap stimuli yang menyadarkan rekoleksi trauma (misalnya, pikiran, perasaan, percakapan, aktivitas, tempat, orang).
5.Gejala kecemasan yang nyata atau pengingat kesadaran (misalnya, sulit tidur, iritabilias, konsentrasi buruk, kewaspadaan berlebihan, respon kejut yang berlebihan, dan kegelisahan motorik).
6.Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain, menganggu kemampuan individu untuk mengerjakan tugas yang diperlukan, seperti meminta bantuan yang diperlukan atau menggerakan kemampuan pribadi dengan menceritakan kepada anggota keluarga tentang pengalaman traumatic.
7.Gangguan berlangsung selama minimal 2 hari dan maksimal 4 minggu dan terjadi dalam 4 minggu setelah traumatic
8.Tidak karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, medikasi) atau kondisi medis umum, tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan psikotik singkat dan tidak semata-mata suatu eksaserbasi gangguan Aksis I atau Aksis II dan telah ada sebelumnya.

Pasien dengan gangguan disosiatif biasanya tidak memiliki derajat perilaku menghindar, kesadaran berlebih (hiperarousal) otonomik, atau riwayat trauma yang dilaporkan oleh pasien gangguan stress pascatraumatik.
Sebagian karena publikasi yang luas dan telah diterima, istilah gangguan stress pascatraumatik dalam berita popular, klinisi harus juga mempertimbangkan kemungkinan suatu gangguan buatan atau berpura-pura.

F. Perjalanan Penyakit dan Prognosa
Gangguan stress pascatraumatik biasanya berkembang pada suatu waktu setelah trauma, dapat sependek satu minggu atau selama 30 tahun. Gejala dapat berfluktuasi dengan berjalannya waktu dan mungkin paling kuat selama periode stress. Kira-kira 40% terus menderita gejala ringan, 20% terus menderita gejala sedang, dan 10% tetap tidak berubah atau menjadi buruk.
Prognosis yang baik diramalkan oleh onset gejala yang cepat, durasi gejala yang singkat (kurang dari enam bulan), fungsi premorbide yang baik, dukungan sosial yang kuat dan tidak adanya gangguan psikiatrik, atau berhubungan dengan zat lainnya.
Pada umumnya, orang yang sangat muda atau sangat tua memiliki lebih banyak kesulitan dengan peristiwa traumatik dibandingkan mereka yang dalam usia pertengahan.

G. Diagnosis Banding
Pertimbangan utama dalam diagnosis banding gangguan stress pascatraumatik dengan kemungkinan bahwa pasien juga mengalami cedera kepala selama trauma.
Pertimbangan organik lainnya yang dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi gejala adalah epilepsi, gangguan penggunaan alkohol dan gangguan yang berhubungan dengan zat lainnya.
Intoksikasi akut atau putus dari suatu zat mungkin juga menunjukkan gambaran klinis yang sulit dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik sampai efek zat hilang.
Gangguan stress pascatraumatik pada umumnya sering keliru didiagnosis sebagai gangguan mental lain, yang menyebabkan pengobatan yang tidak tepat. Klinisi harus mempertimbangkan gangguan stress pasca traumatic pada pasien yang menderita gangguan nyeri, penyalahgunaan zat, gangguan kecemasan lain, dan gangguan mood.
Pada umumnya, gangguan stress pascatraumatik dapat dibedakan dari gangguan mental organik dengan mewawancarai pasien tentang peristiwa traumatik sebelumnya dan melalui sifat gejala sekarang ini.
Gangguan kepribadian ambang, gangguan disosiatif, gangguan buatan atau berpura-pura juga harus dipertimbangkan. Gangguan kepribadian ambang mungkin sulit dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik. Dua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama atau bahkan saling berhubungan sebab akibat.
Kemungkinan, anak kecil masih belum memiliki mekanisme untuk mengatasi kerugian fisik dan emosional akibat trauma. Demikian juga orang lanjut usia, jika dibandingkan dengan orang dewasa yang lebih muda, kemungkinan memiliki mekanisme mengatasi yang lebih kaku dan kurang mampu mengadakan pendekatan fleksibel untuk mengatasi efek trauma, terutama terjadi penurunan darah, penurunan penglihatan, palpitasi dan aritmia.
Tersedianya dukungan sosial juga mempengaruhi perkembangan, keparahan, dan durasi gangguan stress pascatraumatik.
Pada umumnya, pasien yang mendapat dukungan sosial yang baik kemungkinan tidak menderita gangguan atau tidak mengalami gangguan dalam bentuk yang parah.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Gangguan Kecemasan khususnya Gangguan Stres Pascatrauma
Terdapat tiga pendekatan terapeutik untuk mengatasi gejala berhubungan dengan kecemasan yaitu :
1.Manajemen krisis
2.Psikoterapi
3.Farmakoterapi
Tujuan utama dari Manajemen Krisis adalah :
1.Peredaan gejala
2.pencegahan konsekuensi yang merugikan dari krisis tersebut untuk jangka pendek
3.Suportif (dukungan)

Psikoterapi
Psikoterapi harus dilakukan secara individual, karena beberapa pasien ketakutan akan pengalaman ulang trauma.
Intervensi psikodinamika untuk gangguan stres pascatraumatik adalah terapi perilaku, terapi kognitif dan hypnosis. Banyak klinisi menganjurkan psikoterapi singkat untuk korban trauma. Terapi tersebut biasanya menggunakan pendekatan kognitif dan juga memberikan dukungan dan jaminan. Sifat jangka pendek dari psikoterapi menekan risiko ketergantungan dan kronisitas. Masalah kecurigaan, paranoia, dan kepercayaan seringkali merugikan kepatuhan. Ahli terapi harus mengatasi penyangkalan pasien tentang peristiwa traumatic, mendorong mereka untuk santai, dan mengeluarkan mereka dari sumber stress. Pasien harus didorong untuk tidur, menggunakan medikasi jika dilakukan. Dukungan dari lingkungan (seperti teman-teman dan sanak saudara) harus disediakan. Pasien harus didorong untuk mengingat dan melepaskan perasaan emosional yang berhubungan dengan peristiwa traumatic dan merencanakan pemulihan di masa depan.
Psikoterapi setelah peristiwa traumatic harus mengikuti suatu model intervensi krisis dengan dukungan, pendidikan, dan perkembangan mekanisme mengatasi dan penerimaan peristiwa. Jika gangguan stress pascatraumatik telah berkembang, dua pendekatan psikoterapetik utama dapat diambil. Pertama adalah pemaparan dengan peristiwa traumatic melalui teknik pembayangan (imaginal technique) atau pemaparan in vivo. Pemaparan dapat kuat, seperti pada terapi implosif, atau bertahap. Seperti pada desensitisasi sitematik. Pendekatan kedua adalah mengajarkan pasien metoda penatalaksanaan kognitif untuk mengatasi stress. Beberapa data awal menyatakan bahwa, walaupun teknik penatalaksanaan stress adalah efektif lebih cepat dibandingkan teknik pemaparan, hasil dari teknik pemaparan adalah lebih lama.
Disamping teknik terapi individual, terapi kelompok dan terapi keluarga telah dilaporkan efektif pada kasus gangguan stress pascatraumatik. Keuntungan terapi kelompok adalah berbagi berbagai pengalaman traumatik dan mendapatkan dukungan dari anggota kelompok lain. Terapi kelompok telah berhasil pada veteran Vietnam. Terapi keluarga seringkali membantu mempertahankan suatu perkawinan melalui periode gejl ayagn mengalami eksaserbasi. Perawatan di rumah sakit mungkin diperlukan jika gejala adalah cukup parah atau jika terdapat risiko bunuh diri atau kekerasan lainnya.




Farmakoterapi
Obat-obat anti anxietas sebaiknya digunakan untuk waktu yang singkat karena ditakutkan akan terjadi ketergantungan, meskipun banyak obat yang efektif untuk meredakan anxietas.
1. Trycyclic and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)
Bahwa reversible MAOIs, moclobimide juga dapat berguna dalam perawatan gangguan stress pascatrauma.
2. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)
Perubahan terutama terlihat untuk reexperiencing dan gejala hyperarousal daripada penolakan. Yang juga menarik adalah penurunan rasa bersalah dari yang selamat. Fluvoxamine tampaknya lebih efektif.
Digunakan pula paroxetine sampai 60 mg untuk 12 minggu. Disamping itu dapat pula dicoba dengan Trazodone, dosis sampai 400 mg/hari.
3. Benzodiazepin
Benzodiazepin telah merupakan obat terpilih untuk gangguan kecemasan umum. Pada gangguan benzodiazepin dapat diresepkan atas dasar jika diperlukan, sehingga pasien menggunakan benzodiazepin kerja cepat jika mereka merasakan kecemasan tertentu. Pendekatan alternatif adalah dengan meresepkan benzodiazepin untuk suatu periode terbatas, selama mana pendekatan terapetik psikososial diterapkan.
Beberapa masalah adalah berhubungan dengan pemakaian benzodiazepin dalam gangguan kecemasan umum. Kira-kira 25 sampai 30 persen dari semua pasien tidak berespon, dan dpat terjadi toleransi dan ketergantungan. Beberapa pasien juga mengalami gangguan kesadaran saat menggunakan obat dan dengan demikian, adalah berada dalam risiko untuk mengalami kecelakaan kendaraan bermotor atau mesin.
4. Obat-obat lainnya
Propanolol dan Clonidin, keduanya secara efektif menekan aktivitas noradrenergik, telah digambarkan berguna dalam beberapa serial kasus terbuka.
Selain itu juga terdapat laporan kasus yang menunjukkan keberhasilan dari alfa-agonis Guanfacine pada wanita muda.
Serotonergik dibandingkan antidepresan lainnya juga berguna untuk kasus gangguan stress pascatrauma, sebagai contoh Buspirone. Dosis 60 mg/hari atau lebih dapat efketif, trauma untuk gejala hyperarousal. Sebagai tambahan, Cyproheptadine (sampai 12 minggu saat tidur) dilaporkan berguna untuk melepaskan mimpi buruk pada pasien dengan gangguan stress pascatrauma.
Dopamine blocker juga dilaporkan berguna untuk beberapa kasus gangguan stress pascatrauma. Ada pula yang melaporkan kegunaan Risperidone gangguan stress pascatrauma ditunjukkan melalui kilas balik yang jelas dan mimpi-mimpi buruk.
Naltrexone (50 mg/hari) dilaporkan efektif dalam mengurangi kilas balik pada pasien dengan gangguan stress pascatrauma. Tetapi tidak terdapat controlled studies dengan opiat agenda pada gangguan stress pascatrauma. Ada beberapa laporan mengenai kegunaan Thymoleptics-lithium Carbamazepine dan Valproat dalam gangguan stress pascatrauma.

DAFTAR PUSTAKA

1.Andreasen. N.C and Black. D.W, 2001, “Introductory Textbook of Psychiatry. 3rd ed, British Libarry, USA: 335-342.
2.Gabbard GO : Anxiety Disorders : The DSM IV Edition, American Psychiatric Press, Washington, 1994
3.Ibrahim A. S : Panik, Neurosis dan Gangguan Cemas, PT. Dian Ariesta,Jakarta, 2003
4.Kaplan, Sadock : Synopsis of Psychiatry, 7th Edition, William & Wilkins, Baltimore, 1993
5.Soewadi : Bahan Kuliah Ilmu Kedokteran Jiwa, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta, 1990

Read More

SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA

Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi serius dari penggunaan obat anti psikotik1. Karekteristik dari SNM adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom1 dan perubahan kesadaran2 Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari komplikasi kardio pulmo dan ginjal2 .

Frekuensi SNM secara internasional bersamaan dengan penggunaan antipsikotik, khususnya neuroleptik. Di Cina pada suatu RCT didapatkan insidensi SNM mencapai 0,12 % pada pasien dengan terapi neuroleptik. Suatu penelitian retrospektif di India menunjukkan insidensi 0,14%1. Sedangkan di Amerika SNM dilaporkan terdapat pada 0,2% - 1,9% pasien3.
Meskipun neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering menyebabkan SNM, semua obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan sindrom ini. Obat-obatan tersebut adalah prochlorperazine (Compazine), promethazine (Phenergan), clozapine (Clozaril), and risperidone (Risperdal). Selain itu obat-obat non neuroleptik yang dapat memblok dopamin dapat menyebabkan SNM juga, obat-obat tersebut adalah metoclopramide (Reglan), amoxapine (Ascendin), and lithium4.
Deteksi awal dan penegakan diagnosis yang cepat pada SNM penting karena komplikasi dari keadaan ini adalah kematian5. Kematian yang disebabkan oleh SNM mencapai 21%3.
A. Definisi
DSM IV mendefiniskan sebagai gangguan rigiditas otot berat, peningkatan temperatur dan gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis, disfagia, inkontinensia, perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan koma, mutisme, tekanan darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatin phosphokinase (CPK) yang berkaitan dengan pengunaan pengobatan neureptik6.
Obat neuroleptik dan obat lainnya yang berpengaruh pada dopamin biasanya dipakai untuk terapi kondisi psikiatri dan non psikiatri seperti skizoprenia, gangguan afek mayor (gangguan depresi, bipolar), delirium, gangguan tingkah laku karena dimensia, nausea, disfungsi usus dan penyakit parkinson7.
Sindrom ini mengakibatkan disfungsi sistem syaraf otonom. Sistem syaraf otonom adalah sistem syaraf yang bertanggung jawab untuk aktivitas tubuh yang tidak dikendalikan secara sadar, seperti denyut jantung, tekanan darah, pencernaan, berkeringat, suhu tubuh dan kesadaran juga terpengaruh8.


B. Etiologi
1.Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM termasuk neuroleptik potensi rendah, neuroleptik potensi tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM sering pada pasien dengan pengobatan haloperidol dan chlorpromazine1.
2.Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama neuroleptic potensi tinggi), antipsikosik aksi cepat dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotik injeksi long acting1.
3.Faktor lain berhubungan dengan farmakoterapi. Penggunaan neuroleptic yang tidak konsisten dan penggunaaan obat psikotropik lainnya, terutama lithium, dan juga terapi kejang listrik1.

C. Faktor Resiko
1.Faktor lingkungan dan psikologi yang menjadi predisposisi terhadap SNM adalah kondisi panas dan lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan malnutrisi1.
2.Faktor genetik. Terdapat laporan kasus yang mempublikasikan bahwa SNM dapat terjadi pada kembar identik1.
3.Pasien dengan riwayat episode NMS sebelumnya berisiko untuk rekuren. Resiko rekurensi tersebut berhubungan dengan jarak waktu antara episode SNM dan penggunaan antipsikotik. Apabila pasien diberikan anti psikotik dalam 2 minggu episode SNM, 63 % akan rekurensi. Jika lebih dari 2 minggu, persentasenya hanya 30%1.
4.Sindrom otak organik, gangguan mental non skizoprenia, penggunaan lithium, riwayat ECT, penggunaan neuroleptik tidak teratur1 .
5.Penggunaan neuroleptik potensi tinggi, neuroleptik dosis tinggi, dosis neuroleptik di naikan dengan cepat, penggunaan neuroleptik injeksi1

D. Patofisiologi
Sesuai dengan istilahnya, SNM berkaitan dengan pemberian pengobatan neuroleptik. Mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa defisiensi dopamin atau blokade dopamin yang menyebabkan SNM. Pengurangan aktivitas dopamin di area otak (hipothamalmus, sistem nigrostartial, traktus kortikolimbik) dapat menerangkan terjadinya gejala klinis SNM3.
Pengurangan dopamin di hipothalamus dapat menyebabkan terjadinya peningkatan set point sehingga terjadi demam dan juga dapat menyebabkan ketidak stabilan otonom1. Di sistem nigrostratial dapat menyebabkan rigiditas, di sistem traktus kortiko limbik dapat menyebabkan perubahan kesadaran3 perubahan status mental disebabkan karena blokade reseptor dopamin di sistem nigrostartial dan mesokortikal9.



E. Gambaran Klinis
Sindrom neuroleptik maligna merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awali obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat terjadi pada dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau neuroleptikal atipikal), biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan dengan neuroleptik. SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan)7. Sindroma neuroleptik maligna dapat menunjukkan gambaran klinis yang luas dari ringan sampai dengan berat9. Gejala disregulasi otonom mencakup demam, diaphoresis, tachipnea, takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil..
Gejala ekstrapiramidal meliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan diskinesia. Tremor dan aktivitas motorik berlebihan dapat mencerminkan agitasi psikomotorik1.
Konfusi, koma, mutisme, inkotinensia dan delirium mencerminkan terjadinya perubahan tingkat kesadaran1.

F. Pemeriksaan Laboratorium
Rigiditas dan hipertermi pada SNM disebabkan karena kerusakan otot dan nekrosis. Kerusakan otot dan nekrosis ini dapat menyebabkan:
1.Peningkatan kadar Creatin Kinase (CK) darah mencapai 2000 – 15.000 U/ L Pengingkatan kadar CK ini tingkat sensitifitasnya tinggi untuk SNM3.
2.Peningkatan Aminotransferases (aspartate aminotransferase [AST], alanine aminotransferase [ALT]), and lactate dehydrogenase (LDH )1
3.Pemeriksaan laboratorium lain terdapat leukositosis (15. 000 – 30.000 x 103/ mm3), trombositosis dan dehidrasi. Protein serebrospinal dapat meningkat. Konsentrasi serum besi dapat menurun1.

G. Diagnosis
Konsensus untuk diagnosis sindrom neuroleptik maligna tidak ada. Salah satu kriteria berasal dari DSM IV-TR. Kriteria tersebut mencakup hiperpireksia dan rigiditas otot, dengan satu atau lebih tanda-tanda penting seperti ketidak stabilan otonom, perubahan sensorik, peningkatan kadar CK dan myoglobinuria10.
Berdasarkan gejala klinis tersebut, SNM seharusnya menjadi diagnosis banding pada pasien demam dengan pengobatan neuroleptik. Sebelum diagnosis SNM ditegakkan, semua kemungkinan penyebab kenaikan suhu harus disingkirkan, dan demam harus disertai dengan gejala klinis lain seperti rigiditas otot, perubahan status mental dan ketidak stabilan otonom10 .




Kriteria diagnosis menurut DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders).
Memenuhi kriteria A dua-duanya dan kriteria B minimal 2
Kriteria A
1.Rigiditas otot
2.Demam

Kriteria B
1.Diaphoresis
2.Disfagia
3.Tremor
4.Inkontinensia
5.Perubahan kesadaran
6.Mutisme
7.Takikardi
8.Tekanan darah meningkat atau labil
9.Leukositosis
10.Hasil laboratorium menunjukkan cedera otot


Kriteria C
Tidak ada penyebab lain (Misal: encephalitis virus)

Kriteria D
Tidak ada gangguan mental
Diagnosis banding dari SNM sangat luas. Hal terpenting sumber infeksi dari demam harus di singkirkan. Pungsi lumbal harus dipertimbangkan untuk membedakan SNM dengan encephalitis virus atau encephalomyelitis post infeksi10.
SNM harus dibedakan dari sindrom yang disebabkan oleh pengobatan lain seperti sindrom serotonin dan hipertermi maligna10.
H. Diagnosis Banding
1.Heat stroke
Pada heat stroke kulit menjadi kering dan lembek akibat hipertermi dan hipotensi.
2.Letal kataton
Letal kataton terjadi pada orang skizoprenia atau episode manik. Neuroleptik dapat memperbaiki atau memperburuk gejalanya. Membedakan SNM dan letal kataton sulit, meskipun riwayat pasien menyatakan episode kataton pada saat pasien tidak meminum neuroleptik. Letal kataton cenderung eksitasi dan agitasi pada prodormal sedangkan SNM dimulai dengan rigiditas1
3.Sindrom serotonin
Sindrom serotonin sangat mirip SNM. Untuk membedakannya dengan menggali riwayat pengobatan dengan perhatian pada perubahan dosis dan tidak adanya rigiditas berat.


I. Penatalaksanaan
1. Terapi suportif
Penatalaksaan yang paling penting adalah menghentikan semua anti psikotik dan terapi suportif. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2 minggu. SNM yang dipercepat dengan depot injeksi anti psikotik long action dapat bertahan selama sebulan1
Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan memelihara fungsi organ yaitu:
Manajemen jalan nafas: intubasi, oksigenasi adekuat, oxymetri1.
Manajemen sirkulasi: monitoring jantung, resulsitasi cairan, hemodinamik1.
Untuk mengendalikan temperatur dapat dengan antipiretik1
Skrening infeksi dengan cara melakukan CT scan kepala, thorak, analisis cairan serebrospinal, kultur urin dan darah9.
2. Terapi farmakologik
Terapi farmakologik masih dalam perdebatan. Agonis dopamin seperti bromocriptin dan amantadin diperkirakan berguna untuk mengobati SNM berdasarkan hipotesis defisiensi dopamin. Dantrolene dipakai untuk mengurangi rigiditas otot, metabolisme dan peningkatan panas. Beberapa ahli melaporkan bahwa agonis dopamin, clantralene maupun kombinasi keduanya dapat mengurangi mortalitas atau memperpendek durasi sakit. Peneliti lain melaporkan tidak ada manfaat dan setelah diamati ternyata meningkatkan komplikasi dan pemanjangan gejala karena pemakaian obat-obat tersebut3.
Terapi tunggal dengan benzodiazepin dilaporkan berhasil dalam beberapa kasus. Penelitian Francis et all menyatakan benzodiazepin efektif dalam penanganan SNM dengan mengurangi durasi menjadi 2 – 3 hari3

J. Komplikasi
Komplikasi dari sindroma neuroleptik maligna banyak. Komplikasi yang paling umum adalah rhabdomiolisis sebagai akibat dari rigiditas otot terus menuerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot9.
Komplikasi lainnya gagal ginjal, pneumonia aspirasi, emboli pulmo, edema pulmo, sindrom distress respirasi, sepsis, diseminated intravascular coagulation, seizure, infark miocardial9.
Menghindari antipsikotik dapat menyebabkan komplikasi karena psikotik yang tidak terkontrol. Sebagian besar pasien dengan pengobatan anti psikotik karena menderita gangguan psikiatri berat atau persiten, kemungkinan relaps tinggi jika anti pskotik di hentikan1




K. Prognosis
1.Mortalitas sekitar 10-20%, sebagian besar pada pasien dengan nekrosis berat otot yang menjadi rhabdomyuolisis1.
2.Pasien dengan riwayat SNM dapat terjadi rekurensi. Resiko terjadi rekurensi berhubungan dengan jeda waktu antara SNM dan dimulainya kembali pengobatan antipsikotik1.

L. Pencegahan
Pencegahan merupakan bagian penting dalam memanage kondisi heterogen ini. Dosis terendah neuroleptik dianjukan, dengan memonitor onset efek samping ekstra piramida Deteksi awal dan memberikan terapi untuk mengeliminasi efek samping ekstra piramidal, terutama rigiditas otot dapat mencegah perkembangan lebih lanjut SNM dan komplikasinya6.
DAFTAR PUSTAKA

1.Sholevar, DP., 2002, Neuroleptic Malignanat Syndrome, http://www.emedicine.com
2.Khan,
3.Khaldarov, V, 2000, Benzodiazepines for Treatment of Neuroleptic Malignant Syndrome, Hospital Physician.
4.Benzer, Theodore, 2005, Neuroleptic Malignanat Syndrome, http://www.emedicine.com
5.Ong
6.Kaplan
7.Hal, RCW., Chopman, M., 2006, Neuroleptic Malignant Syndrome in the Elderly: Diagnostic Criteria, Incidence, Risk Factors, Pathophysiology, and Treatment, Clinical geriatry Vol 14 No. 5, John Hopskins Medicine.
8.Answer.com
9.Bottoni, T., 2002, Neuroleptic Malignant Syndrome: A Brief Review, http:://www.turner-white.com
10.Nicholson, D., Chiu., W., 2004, Neuroleptic malignant syndromem, Geriatrics August 2004 Volume 59, Number 8

Read More