Stroke merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam), CT scan biasanya tidak sensitif dalam mengidentifi kasi infark serebri; namun, cukup sensitif dalam mengidentifi kasi berbagai bentuk perdarahan intrakranial akut dan lesi makroskopik lain yang menjadi kontraindikasi penggunaan terapi trombolitik. Gambaran infark hiperakut pada CT scan berupa pendangkalan sulkus disertai menghilangnya batas substansia alba dan grisea pada infark kortikal superfi sial (mis., tanda insular ribbon), hipodensitas ganglia basalia (mis., hipodensitas nuklei lentiformes), tanda hiperdensitas arteri serebri media (middle cerebral artery, MCA), dan tanda Sylvian dot. Dalam periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia menjadi makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang mengalami infark juga makin jelas pada fase ini. Pada periode subakut (1-7 hari), terjadi perluasan edema dan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal (pada kasus infark yang mengenai daerah pembuluh darah besar). Infark kronis ditandai dengan hipodensitas yang mencolok dan berkurangnya efek massa pada gambaran CT scan; densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
Kata kunci: stroke iskemik, infark hiperakut, infark akut, infark subakut, infark kronis
PENDAHULUAN
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 provinsi menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia di atas 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke di 28 rumah sakit di Indonesia. Di Yogyakarta, dari 1.053 kasus stroke di 5 rumah sakit, tercatat angka kematian sebesar 28,3%. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker.
Pada tahun 1995, National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS) melaporkan penggunaan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA) dalam 3 jam sejak onset gejala dapat memperbaiki hasil akhir terapi. Hal ini menyebabkan pentingnya dilakukan CT scan dini untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial dan penyebab non vaskular, misalnya tumor serebri (karena t-PA meningkatkan risiko perdarahan intrakranial).1-3
DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
Stroke dengan defi sit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahan
otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarakhnoid.4,5
PERUBAHAN GAMBARAN CT SCAN PADA STROKE ISKEMIK
Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik.
Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut2,3,5-7:
• Gambaran pendangkalan sulcus serebri
(sulcal eff acement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan
sulcus serebri.5,7
• Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.3,7,8
• Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.3
• Hipodensitas nukleus lentiformis
Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi
nukleus lentiformis merupakan end vessel.3
• Tanda hiperdensitas arteri serebri media
Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media (Gambar 4).1-3,5,6
• Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fi sura Sylvii (Gambar 5).5,7
Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas.
Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.1
Infark Subakut dan Kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.
Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal (Gambar 6).
RINGKASAN
Pada pasien dengan gejala klinis stroke, pemeriksaan CT scan perlu dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial dan penyebab nonvaskular lain, karena terapi aktivator plasminogen jaringan rekombinan untuk stroke iskemik dapat meningkatkan risiko perdarahan intrakranial.
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan terlihat normal pada >50% pasien. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri antara lain pendangkalan sulkus serebri, menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea, misalnya tanda insular ribbon; hipodensitas
nukleus lentiformis, hiperdensitas arteri serebri media, dan tanda Sylvian dot. Pada infark akut (6-24 jam), gambaran-gambaran tersebut dapat terlihat makin jelas. Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan yang mengalami infark ke lateral dan vertikal. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa; densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Xavier AR, Qureshi AI, Kirmani JF, Yahia AM, Bakshi R. Neuroimaging of Stroke: A Review. South Med J. 2003;96(4). http://www.medscape.com/viewarticle/452843
2. Choksi V, Quint DJ, Maly-Sundgren P, Hoeff ner E. Imaging of Acute Stroke. Applied Radiology. 2005;34 (2):10-19. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/500443_print
3. Tomandl BF, Klotz E Handschu R Stemper B, Reinhardt F, Huk WJ, Eberhardt KE, Fateh-Moghadam S. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection CT. RadioGraphics 2003;
23:565–592. Available at: http://radiographics.rsna.com/content/23/3/565.full.pdf+html
4. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011; 38 (4).
5. Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N. Imaging in Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J. 2010;86:409-18. Available at: http://pmj.
bmj.com/content/86/1017/409.full.pdf
6. Hakimelahi R, Gonzales RG. Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and MRI: Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009;7(1):29-48.
Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/587073
7. Harrigan MR, Deveikis JP. Trombolysis for Acute Ischemic Stroke. In: Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Techniques. New York: Humana Press, 2009. p. 326-
30.
8. Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies (FERNE). Neuroimaging in Stroke. 2003. Available at: http://www.ferne.org/Lectures/neuroimaging%200501.htm
Postingan
