Low Back Pain

Yuliana
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung

Pendahuluan
Dalam dunia modern saat ini, tuntutan pekerjaan dapat menimbulkan tekanan fisik dan psikis pada seseorang. Hal ini memperbesar risiko pekerjaan atau terkena penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan dan jabatannya. Untuk mendukung daya saing produksi, penggunaan alat-alat modern, bahan-bahan berbahaya, zat kimia beracun dalam proses produksi serta tuntutan pekerjaan yang tinggi sering tidak dapat dihindari.¹ Prevalensi nyeri muskuloskeletal, termasuk back pain, telah dideskripsikan sebagai sebuah epidemik. Keluhan nyeri biasanya self limiting, tetapi jika menjadi kronik, konsekuensinya serius. Hal ini akhirnya menyebabkan turunnya produktivitas orang yang mengalami back pain.2 Banyak penyebab nyeri muskuloskeletal telah diidentifikasi. Faktor-faktor psikologis dan sosial berperan besar dalam eksaserbasi nyeri dengan mempengaruhi persepsi nyeri dan perkembangan disabilitas kronik. Pemahaman baru ini telah membimbing kita ke arah model biopsikososial dari low back pain.²

Read More

[Anastesi] Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan Asam Basa (KAB)

• Dilihat dari konsentrasi H⁺ cairan tubuh
• Parameter fisiologis terpenting.
• Berpengaruh terhadap semua enzym dan proses biokimia.

Mekanisme Pengatur

1. Mekanisme Dapar (penyangga)
2. Mekanisme Pernafasan
3. Mekanisme Ginjal

Pengertian

1. Asam

• Senyawa kimia atau molekul yang memberi/melepas ion hidrogen (H⁺).
• Donor H⁺ / Donor proton
• Exp: (Asam clorid) HCL  H⁺ + Cl^–

(asam karbonat) H₂CO₃  H⁺ + HCO₃^–

1. Basa

• Senyawa kimia, ion, atau molekul yang menerima H^+.
• Akseptor Proton
• Exp: NaOH  Na⁺ + OH^– (ion hidroksil)

(ion bikarbonat) HCO₃^– + H⁺  H₂CO₃

3. Dapar  larutan kimia  Asam lemah

Garam dari asam tersebut

3. Asidosis

• H⁺ Darah > Normal, atau pH < normal
• Kehilangan basa, kelebihan asam.

3. Asidosis Metabolik

• Peningkatan asam organik ataupun anorganik
• Penurunan fraksi karbinat
• PCO² tak berubah (kompensasi)

3. Asidosis Respiratorik

• Peningkatan berlebih CO2

3. Alkalosis

• H⁺ Darah < Normal, atau pH > Normal
• Kelebihan Basa (HCO₃)  kompensasi –

3. Alkalosis Metabolik

• Basa meningkat
• Asam menurun
• Kenaikan fraksi bicarbonat

3. Alkalosis Respiratorik

• Penurunan Asam bikarbonat
• Hiperventilasi

Standar Bicarbonat (HCO₃^–)

• Kadar HCO₃ Plasma  PCO₂ 40 mmHg, t 37^O, O₂ penuh
• SBC   Asidosis Metabolik
• SBC   Alkalosis metabolik
• ABC > SBC  Asidosis Respirasi
• ABC < SBC  Alkalosis Respirasi
• ABC ~ SBC nilai rendah  Asidosis Metabolik Kompensasi (-)
• ABC ~ SBC nilai tinggi  Alkalosis Metabolik Kompensasi (-)

Base Ekses Defisit

Jumlah Asam kuat dalam MEQ perliter yang perlu dititrasikan dalam darah pH 7,40 pada PCO₂ 40 mmHg, t 37^O.

Mekanisme Pengatur

1. Mekanisme Dapar (penyangga)
2. Mekanisme Pernafasan
3. Mekanisme Ginjal

Mekanisme Dapar Kimia

1. Sistem Dapar bikarbonat – Asam Karbonat

Asam ………. HCl + NaHCO₃  H₂CO₃ + NaCl

H₂CO₃  H₂O + CO₂

Basa………… NaOH  H₂CO₃  NaHCO₃ + H₂O

pH = pK + Log HCO₃/ H₂CO₃ = 6,1 + Log 27/1,35 = 6,1 + 1,3 = &,4

2. Sistem Dapar Fosfat

NaOH + NaH₂ PO₄  Na₂HPO₄ + H₂O

3. Sistem Dapar Protein
4. Sistem Dapar Hemoglobin

Mekanisme Pernafasan

• Konsentrasi CO2 CES diatur.
• Kecepatan metabolisme < Kecepatan Pengeluaran  H₂CO₃ Darah    PCO₂ Alveoli  Rangsang Pusat Nafas  Hiperventilasi  PCO₂ .

Mekanisme Ginjal

• Filtrasi + Reabsorbsi ion Bikarbonat – Glomerolus
• Pengeluaran Asam  Pengasaman garam dapar fosfat Sekresi NH₄⁺

Angka Normal

• pH = 7,35 – 7,45
• PCO₂ = 35 – 45 mmHg
• PO₂ = 80 – 100 mmHg
• BE = - 2,5 – + 2,5 mEq/liter
• Bicarbonat = 22 – 26 mEq/liter
• TCO₂ = 24 – 31 mEq/liter
  JENIS GANGGUAN KAB
  1. Asidosis Metabolik.
     • Karena kekurangan basa dan atau akumulasi kelebihan asam.
     • Terapi :
  • Menghentikan gangguan metabolik  Menujun Asidosis, Mengembalikan kehilangan elektrolit.
  • Menghilangkan vol. Sodium Bicarbonat
    BB x 0,2 x BE (mEq/Liter)
  
  
  2. Alkalosis Metabolik.
  • Kehilangan ion H lewat Renal atau pun Gastrointestinal.
  • Tambahan ion HCO₃
     Pemberian NaHCO₃
     Perubahan metabolik Sitrat, laktat, Asetat.
  • Terapi :
    - Pada renal insufisiensi  NH₄Cl, Crisin Hidroclorid.
    - HCl I.V. (250 mmal HCl/D5/Lt)  300 – 350 mmal/hari
  
  
  3. Asidosis Respirasi
  • Berkurangnya Volume. Semenit  Penyakit SSP
  • Bagian mekanisme pernafasan  Pneumotoraks
  • Penyakit paru akut  kronis
  • Akumulasi CO₂  Anesthesi rebreathing
  • Terapi : Perbaiki ventilasi
  
  
  4. Alkalosis Respirasi
  • Hipoksia karena anemia atau berada di tempat tinggi
  • Hiperventilasi mekanis  ventilator
  • Ensefalitis
  • Ansietas
  • Gagal hati, Syok atau Sepsis
  • Terapi : Koreksi penyakit yang mendasari.
  
  
  
  

Read More

[Anastesi] Kelola Medik Intensif

PENDAHULUAN

•PASIEN KRITIS : PASIEN YG. NYAWANYA DLM. ANCAMAN (life threatening)

•DIPERLUKAN : PENYELAMATAN NYAWA / KEHIDUPAN (life saving)

•TINDAKAN MEDIS : ABC DEF GHI (di tempat s/d ICU )

KONDISI KRITIS

•Semua keadaan yang dapat mengakibatkan kematian dg segera

Contoh : hipoksia, shock, perubahan homeostasis milieu interna (asidosis-alkalo-sis, kelainan kadar elektrolit), keracunan, gagal fungsi organ (jantung, paru, ginjal, hepar, otak, sal. cerna )

TANDA – TANDA KRITIS

•KESADARAN MENURUN (non fisiologis)

•VITAL SIGN :

R : ABNORMAL – APNEU

N : BRADI/TAKIKARDIA- ARITMIA

T : HIPOTENSI / HIPERTENSI

t : HIPOTERMIA/HIPERTERMIA

TANDA – TANDA HIPOKSIA

KESADARAN MENURUN, PUCAT, SIANOTIK, pO₂ < 50 mmHg

TANDA-TANDA SHOCK

KESADARAN MENURUN, PUCAT, HIPOTENSI, AKRAL DINGIN , TAKIKARDIA, URIN KURANG

GANGGUAN HOMEOSTASIS

ASIDOSIS, ALKALOSIS, HIPO/HIPER : K, Na, Cl, Ca, Mg, PO4, GLUKOSE, HIPERUREMIK, BENDA KETON, DLL.

KERACUNAN

OBAT OVER DOSIS BERBAGAI RACUN, MINUMAN KERAS DLL.

GAGAL FUNGSI ORGAN

(SATU ATAU MULTIPLE )

GAGAL OTAK : KESADARAN MENURUN (KOMA), TAK ADA NAFAS, TAK ADA REFLEKS SARAF KRANIAL

GAGAL JANTUNG : DEKOMP. KORDIS, SHOCK.

GAGAL PARU & GAGAL NAFAS

KESADARAN MENURUN, GANGGUAN PERNAFASAN, SIANOTIK, HIPOKSIA, HIPO/HIPERKARBIA

GAGAL HEPAR

ODEM ANASARKA, HIPOALBUMIN, IKTERIK, BERBAGAI GANGGUAN METABOLISME.

GAGAL SAL. CERNA

TAK ADA PASAGE, PENCERNAAN MAUPUN ABSORBSI MAKANAN

GAGAL GINJAL

URIN POLIURIA, OLIGURIA, ANURIA. ODEM ANASARKA, PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT, UREUM & KREATININ

MANAGEMEN PASIEN KRITIS

APAPUN PENYEBABNYA DAN PENYAKIT DASARNYA :

1. DI TEMPAT : BLS (BASIC LIFE SUPPORT) :

A : AIR WAY ( BEBASKAN JALAN NAFAS)

B : BREATHING (BANTU PERNAFAS-AN SHG. ADEKUAT)

C : CIRCULATION : BANTU SIRKULASI SHG PERFUSI KE JARINGAN TUBUH ADEKUAT (BILA DIPERLUKAN DG. S/D STEP D : DRUG & FLUID).

BILA STABIL, DITRANSPORT KE ICU UNTUK DILAKUKAN ADVANCE & PROLONG LIFE SUPPORT .

MANAGEMENT PASIEN DI ICU

•DILAKUKAN LIFE SUPPORT (ABCDEFGHI)

•DILAKUKAN DIAGNOSIS & TERAPI INTENSIF

•PROTEKSI FUNGSI ORGAN INTENSIF

•PENCEGAHAN KOMPLIKASI INTENSIF

•PERAWATAN INTERNSIF, NUTRISI & FISIOTERAPI YANG ADEKUAT.

LIFE SUPPORT DI ICU

•Dilakukan langkah-langkah A B C D E F G H I dengan alat/fasilitas maupun SDM yang diperlukan secara memadai (relatif ).

•Treatment by monitor & dose titration by response

•Monitor & treatment & tindakan lain dilakukan secara kontinyu.

DIAGNOSIS & TERAPI INTENSIF

•DEFINITIFE DIAGNOSIS, PENYAKIT DASAR/KAUSAL DITEGAKKAN (Ax, Px, + Px PENUNJANG).

•PERUBAHAN HOMEOSTASIS (DIAGNOSIS KLINIS) DITEGAKKAN

•BERDASAR DX DEFINITIF & KLINIS DILAKUKAN TX & KOREKSI INTENSIF

PROTEKSI ORGAN & PENCEGAHAN KOMPLIKASI

•ORGAN DILINDUNGI DARI SECONDARY INJURY

•ORGAN DILINDUNGI DARI BERLANJUTNYA PROSES PENYAKIT DIFEINITIF

•ORGAN DILINDUNGI IATROGENIC ACCIDENT & NOSOCOMIAL INF.

PERAWATAN, FISIOTERAPI, SUPPORT NUTRISI INTENSIF

PASCA KRITIS

•Bila pasien sudah bebas dari critically ill, dilakukan kelola medik lazim menurut spesialisasi penyakit dasar (di bangsal).

Read More

[Info Seminar] NATIONAL SEMINAR on ADDICTION MEDICINE

Drug addiction is currently a major problem both in Indonesia and other parts of the world. The estimation number of drug users in Indonesia, according to National Narcotics Board, is approximately 3 million. It is also observed that drug addiction could lead into other health problems, such as HIV/AIDS and mental disorder. Injecting behavior in heroin user lead into HIV infection. There are 8020 cases of AIDS infection among drug users based on 2009 data from Indonesian Ministry of Health. Drug use is classified as a mental disorder based on ICD 10 (International Classification of Disease) and PPDGJ III (Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III). Drug addiction is associated with other mental problems, specifically neurotic, depression, psychotic, and personality disorder.

For more information and to register, contact us directly fromFB event: http://www.facebook.com/event.php?eid=129056070503875 or 
Website: http://seminarnasional-fkuaj.com/

Read More

[Anastesi] EFEK-EFEK ADRENALIN (EPINEFRIN)

Adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek meningkatkan tekanan darah melalui aktivasi adrenoseptor - ₁ jantung yang terjadi setelah pelepasan atau pemberian adrenalin (Epinefrin) berhubungan dengan kerja kronotropik positif dan inotropik positif atas jantung. Dengan demikian adrenalin (Epinefrin) juga mempunyai efek kronotropik positif (meningkatkan kecepatan denyut jantung) dan inotropik positif (memperkuat kontraksi myokardium) sehingga cardiac out put (curah jantung) meningkat. Adrenalin (Epinefrin) juga berefek pada timbulnya vasokontriksi karena stimulasi adrenoseptor- pada otot polos dinding pembuluh darah perifer. Kedua hal tersebut berakibat tekanan darah meningkat. Efek adrenalin (Epinefrin) terutama pada arteriola kecil dan sfingter prekapiler sehingga tahanan perifer meningkat.

Pada dosis kecil adrenalin (Epinefrin) juga mengaktivasi adrenoseptor - ₂ pada otot polos dinding pembuluh darah dalam bundel otot lurik dan pembuluh koroner berakibat vasodilatasi pembuluh darah tersebut, akibatnya tahanan perifer total sebenarnya bisa turun, hal ini menjelaskan penurunan dalam tekanan diastolik yang kadang-kadang terlihat pada penyuntikan adrenalin (Epinefrin).

Dalam dosis besar terjadi dominasi aktivasi adrenoseptor -  sehingga tahanan perifer meningkat, aktivasi adrenoseptor - ₁ sehingga curah jantung juga naik. Kedua hal tersebut meningkatkan tekanan darah. Jika sebelum diberi adrenalin sudah lebih dahulu diberi obat penyekat adrenoseptor -  maka adrenalin justru menurunkan tekanan darah.

Pada saluran nafas adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek bronkodilatasi melalui stimulasi adrenoseptor - ₂ pada otot polos bronkhus. Efek tersebut tampak jelas jika sebelumnya sudah ada bronkokonstriksi (misalnya pada serangan asma bronkial). Adrenalin (Epinefrin) yang mempunyai efek vasokonstriksi sehingga dapat mengurangi kongesti mukosa dan dapat memperkuat efek pelebaran saluran nafas.

Adrenalin (Epinefrin) merupakan senyawa endogen yang amat penting dalam pengaturan metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Adrenalin meningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka, menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor -  (lebih dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - ₂). Adrenalin (Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi adrenoseptor - ₁ dan meningkatkan aktivitas lipase.

Adapun efek samping dari adrenalin (Epinefrin) adalah Disritmia ventrikel, angina pektoris, nyeri kepala, tremor, pengeluaran urine berkurang, ketakutan serta ansietas.

Read More

[Etika] Eutanasia

Eutanasia berasal dari bahasa Yunani

Eu : normal, baik, sehat, tanpa penderitaan.

Thanatos : mati

→ Mati secara baik (dan mudah) yang tanpa penderitaan

► “Dengan sengaja tidak melakukan sesuatu untuk memperpanjang hidup seorang

pasien atau sengaja melakukan sesuatu untuk memperpendek hidup atau

mengakhiri hidupseorang pasien, dan ini dilakukan untuk kepentingan pasien itu

sendiri”

Secara Medis :

Membantu seseorang untuk meninggal dunia lebih cepat demi untuk

membebaskannya dari penderitaan akibat penyakit yang diderita.

Tugas utama dokter → memuihkan kesehatan (menghambat kematian)

Eutanasia → bertentangan dengan tugas profesi dokter

Sehingga timbul pertanyaan “mana yang lebih baik, pasien tersiksa oleh karena penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau mempercepat kematiannya?”

Kejam ????????

Dokter = Manusia, makhluk yang mempunyai “emosi” (afeksi, simpati, empati) terhadap penderitaan manusia lainnya)

Eutanasia merupakan dilema bagi para dokter, karena bertentangan dengan sumpah dokter

Seperti yang diungkapkan oleh Jan Hendrick van den berg.

“terasa kejam jika dokter sampai membunuh pasiennya, sungguh tidak wajar, tidak pula pantas, tetapai juga tidak wajar jika dokter sampai hati membiarkan pasiennya yang menderita, yang sudah lama keadaanya memburuk, yang dalam keadaan vegetatif yang lama, dan yang mungkin juga sudah mati, untuk tetap demikian. Ini tidak boleh dijadikan kebiasaan. Apapun juga merupakan kekejaman.”

Jawaban atas eutanasia sangatlah subyektif, sulit untuk ditetapkan tolak ukurnya, sehingga sangat sulit untuk mencapai titik sepakat tentang eutanasia ini.

Memperpanjang hidup pasien bukan berarti memperpanjang penderitaanya, ada saat timbul pikiran bahwa eutanasia mungkin pilihan yang “lebih baik” diantara alternatif yang semuanya “buruk.”

Pada tanggal 14 Juni 1990 koran NEW YORK TIMES memuat berita tentang seorang dokter jack kevorkian, yang dituduh membunuh atau ikut membantu bunuh diri seorang pasiennya yang menderita alzheimer (Ny. Janet adkins) dia datang kepada dokter untuk mengakhiri hidupnya karena sudah tidak sanggup lagi menghadapi penyakitnya.,

Hal ini menjadi perdebatan sengit 53% (dr hasil polling) setuju dengan sikap ny. Adkins

Hak Untuk Mati.

Karena sangat sulit untuk mencapai titik temu, kemudian timbul pendapat, mengapa tidak diserahkan saja kepada penderita dan keluarganya untuk mengambil keputusan yang terbaik bagi mereka.

Seorang hakim cordozo berkata

“Setiap manusia dewasa dan mempunyai pikiran yang sehat mempunyai hak untuk menentukan apa yang akan atau boleh diperbuat atas dirinya.” Kemudian timbul pertanyaan lagi “Apakah benar saat itu ia dalam keadaan sehat pikirannya atau dalam tahap depresi ?”

Dari sisi Psikologi Eutanasia → Salah.

Kubler Ross dan Aaron T beck yang keduanya adalah psikiater berpendapat bahwa disaat itulah seorang pasien sangat membutuhkan orang lain yang dapat mendengarkan isi hatinya dan memperhatikan dirinya.

Hampir semua agama didunia menolak adanya hak untuk mati.

Islam menjelaskannya dalam

QS. Annissa : 29

Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya ALLAH SWT sangat penyayang terhadap kamu.

QS. Al-‘Araf : 185

Maka apabila ajal telah tiba, tidak dapat ia dipercepat atau diperlambat sesaat pun.

Hadits Qudtsi

Hambaku mendahului takdirku terhadapnya, maka kuharamkan baginya masuk surga.

Umat islam diwajibkan untuk berikhtiyar atau mengusahakan untuk menyembuhkan penyakitnya tesebut, karena sesuai dengan hadits nabi bahwa ALLAH SWT tidak menurunkan suatu penyakit, melainkan diturunkannya pula penyembuh baginya, yang diketahui oleh yang mengetahui dan tidak diketahui oleh yang tidak mengetahuinya.

Beberapa negara di “barat” menghormati hak pasien untuk menetapkan nasib dirinya (terutama pasien pada penyakit stadium terminal). Di Indonesia Hukum tampaknya tidak menerima untuk mati seperti yg tercermin dalam pasal 338, 340, 344, 345, 359 KUHP

Keadaan Vegetatif :

Keadaan seseorang berada dalam keadaan koma (tidak sadar) secara berkepanjangan, tetapi belum dapat dikategorikan sebagai telah mati, karena aktivitas elektrik diotaknya masih ada walupun minimal

Berdasarkan Cara Eutanasia dibagi :

Pasif dan Aktif

♥ Eutanasia aktif :

Dokter atau tenaga medis secara sengaja melakukan tindakan untuk memperpendek atau mengakhiri hidup pasien, baik atas permintaan pasien ataupun tidak atas permintaan pasien.

♫ Eutanasia aktif langsung :

memberi tablet sianida atau suntikan zat yang mematikan

♫ Eutanasia aktif tidak langsung :

mencabut oksigen atau alat bantu kehidupan lainnya.

♥ Eutanasia Pasif :

Dokter atau tenaga medis secara sengaja tidak lagi memberikan bantuan medis yang dapat memperpanjang hidup pasien, baik atas permintaan pasien ataupun tidak atas permintaan pasien.

♫ Auto eutanasia :

Pasien secara sadar menolak pertolongan medis yang dapat memperpanjang hidupnya, dan ia mengetahui sikapnya itu akan mengakhiri hidupnya Untuk itu pasien membuat pernyataan tertulis tangan (cocodicil)

Berdasarkan Inisiatif Eutanasia di bagi

♥ Eutanasia atas permintaan pasien

♥ Eutanasia tidak atas permintaan pasien

Yezzi membagi eutanasia menjadi :

♥ Eutanasia pasif

♥ Eutanasia aktif

♥ Eutanasia sukarela

♥ Eutanasia tidak sukarela

♥ Eutanasia non voluntary (adanya pihak ketiga yg menyampaikan keinginan

pasien)

Menurut filsafat Eutanasia :

membiarkan seseorang mati (allowing someone to die)

Oleh karena itu sikap yang seharusnya diambil oleh dokter dan tenaga medis lainnya harus berpihak kepada “memilih hidup”, sekali dokter memihak kepada “memilih kematian” maka ia mengingkari makna profesinya sendiri, karena inti tugas profesi dokter adalah menyelamatkan hidup penderita dan bukan mengakhirinya.

slam menggolongkan eutanasia kepada sikap “putus asa” dan islam sangat melarang umatnya untuk berputus asa.

Read More

[Anastesi] Bantuan Hidup Dasar

Resusitasi Jantung Paru

Adalah usaha untuk mengembalikan fungsi pernafasan, fungsi sirkulasi, fungsi saraf pusat pada pasien cardiac arrest (henti jantung) dimana tidak diharapkan meninggal saat itu.

Pemulaian langkah RJP

1. Tidak ada respon pada rangsangan
2. Tidak ada nafas
3. Tidak teraba nadi arteri besar

Tahap RJP

1. Bantuan Hidup Dasar (Oksigenasi darurat)
2. Bantuan Hidup Lanjut (pemulihan sirkulasi spontan)
3. Bantuan hidup jangka panjang (resusitasi otak & terapi intensive paska resusitasi)

B H D (Bantuan Hidup Dasar)

Indikasi BHD

1. Apnue (ditentukan ada/tidaknya nafas)

Lihat, perhatikan, rasa, dengar.

2. Henti jantung --> delivery O₂ terhenti

Definisi Henti Nafas – Henti Jantung

1. Henti nafas --> nafas berhenti (Apnue)
2. Henti Jantung --> Jantung berhenti kontraksi

--> Kedua keadaan ini saling kait mengkait.

Penyebabnya Henti Nafas – Henti Jantung

1. Sumbatan jalan nafas partial atau total
2. Pernafasan yang tidak adekuat baik akut/kronis
3. Gangguan rangsang pernafasan --> depresi SSP
4. Gangguan usaha pernafasan --> cervical fracture
5. Gangguan paru --> infeksi, aspirasi, asma
6. Kelainan Jantung : primer / sekunder --> VF (iskemi, infark, obat)

Bisa primer atau sekunder. Sistem respirasi dan kardiovaskular saling berintegrasi.

Contoh : Hipoksemia --> Iskemia Miokard

Penyakit berat --> VO₂ meningkat

Gagal nafas --> gagal jantung

Pencegahan (penurunan mortalitas)

1. Identifikasi sebelum henti jantung/nafas.
2. Kenali orang-orang yang beresiko tinggi (dengan Anemnesis dan Px).

Memburuknya gejalan klinik : hipotensi, gelisah, lethargi, GCS rendah, CO (lembab, dingin, cyanosis, nadi kecil, lemas, UOP<30 ml/jam).

3. Hubungi fasilitas medis canggih --> ICU/ICCU.

Kontra indikasi BHD

1. Kematian normal
2. Stadium terminal suatu penyakit
3. Dipastikan bahwa fungsi otak tidak dapat pulih yaitu ½ - 1 jam tidak ada nadi pada normotermi tanpa RJP.

Guna / Tujuan BHD

Mempertahankan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat sampai kondisi yang menyebabkan henti nafas / henti jantung dapat diatasi (untuk oksigenasi darurat).

Tahapan BHD

1. Penilaian awal
2. Membebaskan jalan nafas
3. Memberi nafas buatan dengan hawa ekshalasi penolong
4. Pijat jantung

3 elemen penting BHD setelah Penilaian awal

1. Airway

Penguasaan jalan nafas, misalnya jalan nafas tertutup oleh lidah. Lakukan ekstensi kepala angkat leher; ekstensi kepala angkat dagu; ekstensi kepala doromng mandibula.

2. Breathing

Dengan ventilasi buatan berikan oksigenasi yang adekuat, adekuat terlihat dari dada naik turun dengan amplitudo yang seirama, keluar masuknya udara dari mulut/ hidung, terasa adanya kompliens.

3. Circulation
   • Hilang kesadaran 15’ post henti jantung
   • Tidak terasa denyut nadi arteri besar
   • Henti nafas/gasping
   • Death like appearance
   • Pucat
   • Dilated pupil

Urutan tindakan

1. Pastikan keselamatan penolong dan pasien terjamin
2. Periksa pasien, lihat responnya
3. a. Pasien menjawab --> biarkan pasien pada posisi ditemukan

periksa kondisi pasien secara berkala dan teratur

b. Tidak berespon --> i. Cari bantuan.

ii. Buka jalan nafas (jika mungkin) tanpa merobah posisi

3. Posisikan Head Tilt, siap memebri nafas buatan.
4. Berikan nafas buatan, pertahankan jalan nafas bebas.
5. Lihat, dengar, raba --> ada/tidaknya udara pernafasan keluar masuk, lihat pergerakan dada naik turun, dengar suara pernafasan padamulut pasien, raba gerak hawa pernafasan dengan pipi.
1. Penderita diletakkan pada dasar yang keras

Posisi penolong

• Berlutut disamping penderita
• Pangkal tangan letakkan di 2 jari ke atas dari xypoid sternum
• Tangan lain diatas tangan pertama
• Tekanan 4 – 5 cm (lengan harus lurus ke 2 bahu tepat diatas sternum)
• Setelah kompresi harus relaksasi (relaksasi --> kompresi , maksimal 7 detik)

1 Penolong

• Kompresi 15 kali dalam 9” – 12”
• Ventilasi 2 kali dalam 2” – 3”
• 1 daur kompresi-ventilasi berlangsung selama 15”
• 1 menit berarti 4 kali daur kompresi-ventilasi, atau
• 1 menit berarti 60 kali kompresi – 8 kali ventilasi

2 Penolong

• Kompresi 5 kali (3” – 4”)
• Ventilasi 1 kali dalam 1”
• 1 daur kompresi-ventilasi selesai dalam 5”
• 1 menit berarti 12 kali daur kompresi-ventilasi (60:5)
• 1 menit berarti 60 kali kompresi - 12 kali ventilasi.

Sesudah 4 kali daur kompresi-ventilasi pada 1 penolong, atau

Sesudah 12 kali daur kompresi-ventilasi pada 2 penolong

--> Evaluasi nadi selama 5”, ventilasi dalam 3-5”

Prinsip Dasar Tatalaksana

--> Tujuan utama peningkatan penyampaian oksigen jaringan

CaO₂ = Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

DO₂ = CO X Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

= Hr X Vol Sekuncup X CaO₂

Read More

[Anastesi] Hipoksia

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.¹

PO₂ darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO₂ turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO₂, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.¹

Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO₂ biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO₂) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO₂ disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO₂, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.²

Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.³Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventrolateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.¹ neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan.

II.1 Definisi

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.^4,5

II.2 Etiologi

Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.¹

Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO₂ dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO₂ lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.⁶ Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi:

a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain.

b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas.

c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas.

d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis.

e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma.

f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis.

(3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.^7,8

Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).⁸

II.3 Macam Hipoksia

Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO₂ darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO₂ darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO₂ konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.³

II.4 Diagnosis

Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO₂) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO₂) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO₂ arterial (PaCO₂) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO₂ kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO₂ lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.⁹

II.5 Patofisiologi

Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.⁸

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO₂ meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO₂ atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO₂. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.⁹

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO₂ (N: 35-45 mmHg), ETCO₂ (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O₂ (N: 80-100 mmHg), Sa O₂ (N: 95-100%).⁸

II.6 Penatalaksanaan

Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.⁸

Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.⁸

KESIMPULAN

Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O₂ dan CO_2. Bila terjadi kegagalan pernapasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses metabolismenya. Terjadinya Hipoksia banyak faktor yang mempengaruhinya diantaranya karena tindakan anestesi (anestesi yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatu penyakit (radang otak, radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal jantung, miastenia gravis), trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat). Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan napas dengan mencari penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengan suction.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, 1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan”, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta.

2. Kurt J.I et all, 1999.,”Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis”, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta.

3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, “Hipoksia”, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta

4. Rima dkk., 1996, “Hipoksia”, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta.

5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, “Hiperkapnea dan Hipokapnea”, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta.

6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, “Gagal Pernapasan Akut”, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta.

7. T.E. O.H.,1985, “Respiratory Failure-General Principles, Oksigen Therapy”, hal: 67-76, Intensive Care Manual, ed. 2, Sydney, London, Boston, Durban, Singapore, Toronto Wellington.

8. Karjadi W., 2000, Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1 Kedokteran, “Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut”, hal: 17-34, Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta.

9. Michele W.M.D., Alison W.M.D., 1995, Pedoman Pengobatan, “Kegagalan Respirasi Akut”, hal: 277-302, ed. 1, Cet.1, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta.

 

Read More

[Pediatri] Diare

1. Definisi diare

Suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja , yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekwensi berak lebih dari biasanya. (3 kali atau lebih dalam 1 hari).

Hippocrates mendefinisikan diare sebagai pengeluaran tinja yang tidak normal dan cair. Penyakit diare atau gastroenteritis adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi buang air besar lebih dari biasanya(lazimnya frekuensi ini lebih dari 3x sehari)disertai dengan adanya perubahan bentuk tinja.

2. Etiologi

Diare juga merupakan salah satu cetusan gangguan perut. Diare akut umumnya disebabkan oleh makanan atau minuman yang terkontaminasi. Diare ringan akan berakhir dalam 1 - 3 hari setelah diobati dengan obat diare yang banyak dijual di pasaran. Jenis diare lain yang muncul sekitar enam jam setelah makan, biasanya karena keracunan bakteri Staphylococcus. Sedangkan racun bakteri Clostridium dalam makanan atau minuman biasanya bereaksi setelah 12 jam. Bila diare terjadi sekitar 12 - 48 jam setelah makan sesuatu, mungkin disebabkan oleh bakteri Salmonella atau Compylobacter atau virus seperti Rotavirus atau Norwalk.

Penyebab diare akut yang lebih jarang bisa karena bakteri disentri, kolera, tifus, paratifus, serta alergi makanan. Sementara pada bayi, diare kebanyakan disebabkan oleh konsumsi susu formula yang tidak cocok atau susu yang terkontaminasi bakteri.

Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa factor yaitu:

1. Faktor infeksi

a. Faktor enteral, meliputi:

    a.1. Infeksi bakteri

    a.2. Infeksi virus
    a.3. Infeksi parasit

b. Infeksi parenteral

2. Faktor malabsorbsi

    a. malabsorbsi karbohidrat

    b. malabsorbsi lemak

    c. malabsorbsi protein

3. Faktor makanan: makanan basi, beracun,alergi terhadap makanan.

4. Faktor psikologis :L rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

3. Klasifikasi diare

Beberapa klasifikasi diare antara lain:

1. Berdasarkan ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

1. Diare infeksi spesifik : tifus dan paratifus, disentri, basil enterekolitis nekrotikans dan stafilokokus.
2. Diare non spesifik : diare dietetic

1. Berdasarkan organ yang terkena infeksi diare dibagi menjdadi 2 golongan yaitu:

1. Diare infeksi enteral atau karena infeksi di usus(karena bakteri,virus, atau parasit0
2. Diare infeksi perenteral atau diare karena infeksi di luar usus misalnya ; karena bronchitis

1. Berdasarkan lamanya, diare dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Diare akut atau diare karena infeksi usus yanga bersifat mendadak, berlangsung cepat, dan berakhir dalam waktu 3-5 hari.
2. Diare kronik

Diare kronik dibagi tiga, yaitu:

1. Diare osmotik

Dijelaskan dengan adanya faktor melabsorpsi akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak, atau protein, dan tersering adalah melabsorpsi. Feses terbentuk steatore.

2. Diare sekretorik

Terdapat gangguan transpor akibat adanya perbedaan osmotik intralumen dengan mukosa yang besar sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus dalam jumlah besar. Feses akan seperti air.

3. Diare inflamasi

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan. Feses berdarah. Kelompok ini paling sering ditemukan. Terbagi dua yaitu inflamasi nonspesifik dan spesifik. Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn termasuk kelompok inflamasi nonspesifik.

4.Patofisologi

Proses terjadinya diare dipengaruhi dua hal pokok, yaitu konsistensi feses dan motilitas usus, umumnya terjadi akibat pengaruh keduanya. Gangguan proses mekanik dan enzimatik, disertaiganguan mukosa akan mempengaruhi pertukaran air dan elektrolit sehingga mempengaruhi konsistensi feses yang terbentuk. Peristaltik saluran cerna yang teratur yang teratur akan mengakibatkan proses cerna secara enzimatik berjalan baik. Sedangkan peningkatan motilitas berakibat terganggunya proses cerna secara enzimatik, yang akan mempengaruhi pola defekasi.

5. Patogenesis

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare terdiri dari gangguan osmotic, gangguan sekresi, dan gangguan motilitas usus.Patogenesisi diare akut:

1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung .

2. Jasad renik tersebut berkembang biak di dalam usus halus.,

3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin

4. Oleh toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

6. Manifestasi klinik

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah(muntaber) dan/atau demam, tenesmus,hematoschezia,nyeri perut atau kejang perut.

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkn renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolit yang lanjut. Karena kehilangan cairan, seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak.keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air isotonic.

7. Penatalaksanaan

1. Simtomatis
   1. Rehidrasi

Oralit, cairan infus yaitu ringer laktat, dekstrosa 5%, dekstrosa dalam salin,dll.

2. Antispasmodik, antikolinergik (antagonis stimulus kolinergik pada reseptor muskarinik)
3. Obat antidiare
   1. Obat antimotilitas dan sekresi usus

Loperamid (Imodium) : 4 mg per oral (dosis awal), lalu tiap tinja cair diberikan 2 mg, dengan dosis maksimal 16 mg/hari

Difenoksil (Lomotil):4 x 5mg (2 tablet)

Kodein fosfat: 15-60 mg tiap 6 jam

2. Oktreotid (Sandostatin)

Telah dicoba dengan hasil memuaskan pada diare sekretorik.

3. Obat antidiare yang mengeras tinja dan absorpsi zat toksik, yaitu:

Arang/charcoal aktif (norit) : 1-2 tablet, diulang sesuai kebutuhan.

Campuran kaolin dan morfin (mengandung 700 mikrogram/10 ml anhyddrous morphin).

4. Antiemetik (metoklopropamid, prokloprazin, domperidon).
5. Vitamin dan mineral, tergantung kebutuhan, yaitu:

Vitamin B12 asam folat, vitamin A, vitamin K.

Preparat besi, zinc, dan lain-lain.

1. obat ekstrak enzim pankreas.
2. Aluminium hidroksida, memiliki efek konstipasi dan mengikat asam empedu
3. Fenotiazin dan asam nikotinat, menghambat sekresi anion usus.
1. Kausal

Pengobatan kausal diberikan pada infeksi maupun noninfeksi. Pada diare kronik dengan penyebab infeksi, obat diberikan berdasarkan etiologinya.

Daftar obat dan dosis berdasarkan penyebab diare kronik

Etiologi	Obat	Dosis(per hari)	Jangka waktu
Shigela sp	Ampisilin	2 x 1g	5-7 hari
	Kotrimoksazoi	2 x 2 tab	Idem
	Siprofloksasin	2 x 500 mg	idem
	Tetrasiklin	4 x 500 mg	idem
H. jejuni	Eritromisin	4 x 250-500 mg	idem
	Siprofloksasin	2 x 500mg	5 hari
Salmonelosis	Kloramfenikol	4 x 500mg	5 hari
	Peflasin	1 x 400mg	7 hari
	Siprofloksasin	2 x 500mg	7 hari
C. difficile	Vankomisin	4 x 125mg	7 – 10 hari
	metronidazol	3-4 x 1,5-2g	Idem
ETEC	Trimetopin	3 x 200mg	3 hari
	Siprofloksasin	1 x 500mg	Idem
	Kotrimoksazol	2 x 2 tab	idem
Tuberkulosis	Rfampisin	10 mg/kg BB
	Piraazinamid	20-40 g/kg BB
	Etambutolol	15-25 mg/kg BB
	Streptomisin	15 mg/kg BB	Min 9 bulan
Jamur kandidosis	Nistatin	3 x 500.00 U	2-3 mgg
Protozoa giardiasis	Kuinakrin Metronidazol	3 x 100mg 1 x 2 g 3 x 400mg	7hari 3-5 hari 7 hari
E. histolytica	Metronidazol	3 x 800mg	7 hari
Cacing Ascaris	Pirantel parnoat	10-22 mg/kg BB (dosis tunggal max 1 g)	3 hari
Cacing tambang	idem	idem	Idem
Trichuris trichioura mebendazol		2 x 100 mg	3 hari

Read More