Intoleransi Laktosa

Suatu masalah yang mungkin penting bagi kesehatan masyarakat ialah intoleransi laktosa atau defisiensi laktose. Kelainan ini terdapat sangat luas di negeri yang sedang berkembang seperti di beberapa negara di Afrika, Asia dan Amerika. (1,4)
Angka kejadian intoleransi laktosa di Swedia diperkirakan berkisar antara 0,5 – 1,5%. Di Amerika Utara perkiraan jauh lebih rendah dari 0,5%. (4)
Di Afrika angka kejadian intoleransi laktosa diperkirakan 81%, Muangthai 84% dan India 83%. Sedangkan di Indonesia angka kejadiannya juga tinggi, yaitu 86,4% pada anak yang mengalami malnutrisi energi protein, 72,2% bayi baru lahir, 51,3% anak umur 1 bulan – 2 tahun. (1)

II.1. Definisi
Intoleransi laktosa adalah gangguan penyerapan laktosa yang disebabkan oleh karena defisiensi enzim laktosa dalam brush border usus halus. (1,4)

II.2. Anatomi Fisiologi
Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat-lipat yang terbentang dari pilorus sampai katup ileosekal. (3)
Dinding usus halus terdiri atas lapisan serosa, lapisan otot, lapisan sub mukosa dan lapisan mukosa. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkuler, yang menonjol ke dalam lumen ± 3-10 mm. Lipatan tersebut nyata pada duodenum dan jejunum, menghilang pada pertengahan ileum. Pada lipatan-lipatan tersebut (vilus) terdapat mikrovili yang pada mikroskop elektron tampak sebagai brush border. Enzim-enzim yang terletak pada brush border menyelesaikan proses absorpsi . (2,3,5,6)
Di sekeliling vilus terdapat beberapa sumur kecil (kripta lieberkuhn) yang merupakan kelenjar-kelenjar usus yang menghasilkan sekret mengandung enzim-enzim pencernaan (termasuk laktose). Sel-sel yang tidak berdiferensiasi di dalam kripta berproliferasi cepat dan bermigrasi ke ujung vilus dimana mereka menjadi sel-sel absortif. Pada ujung vilus, sel-sel ini akan lepas ke dalam usus halus.
Pematangan dan migrasi sel dari kripta ke ujung vilus membutuhkan 5-7 hari. Diperkirakan ± 20-50 juta sel epitel dilepaskan setiap menit, karena laju pergantian sel yang tinggi, maka epitel usus rentan terhadap perubahan dalam proliferasi sel. (2,3,5)
Pada permukaan membran mikrofili, laktosa dihidrolisis oleh enzim laktosa menjadi glikosa dan galaktosa, kemudian secara aktif diserap dan diangkut melalui sel absorbtif selanjutnya dialirkan ke vena porta. (4,6)

II.3. Patogenesis
Proses pencernaan disempurnakan oleh suatu enzim dalam usus halus. Banyak diantara enzim-enzim itu terdapat pada brush border usus halus dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi. (3,7
Enzim laktose adalah enzim yang memecahkan laktosa (disakarida) menjadi glukosa dan galaktosa (monosakarida) pada brush border, sehingga absorbsi dapat berlangsung. Bila laktosa tidak dihidrolisis masuk usus besar, dapat menimbulkan efek osmotik yang menyebabkan penarikan air ke dalam lumen kolon. Bakteri kolon juga meragikan laktosa yang menghasilkan asam laktat dan asam lemak yang merangsang kolon, sehingga terjadilah peningkatan pergerakan kolon.
Diare disebabkan oleh peningkatan jumlah molekul laktosa yang aktif secara osmotik yang tetap dalam lumen usus menyebabkan volume isi usus meningkat. Kembung dan flatulens disebabkan oleh produksi gas (CO2 dan H2) dari sisa disakarida di dalam colon. (3,9)

II.4. Etiologi dan Klasifikasi
Intoleransi laktosa terjadi karena adanya defisiensi enzim laktose dalam brush border usus halus.(1)
Sampai sekarang dikenal 3 bentuk dari defisiensi laktose, yaitu :
1. Defisiensi laktose yang diwariskan
2. Defisiensi laktose primer
3. Defisiensi laktose sekunder. (8)
Defisiensi laktose yang diwariskan terjadi pada individu dengan genotif homozygot resesif. Kejadian jarang yaitu 1 perseratus ribu penduduk, sehingga sering sekali tidak dibicarakan, sedangkan defisiensi laktosa primer dan sekunder lebih sering terjadi. (8)
Defisiensi laktose primer terjadi sebagai akibat induksi sintesis laktose menurun, sebab laktose merupakan enzim yang sintesisnya dapat diinduksi. Ketidaksukaan minum susu mungkin merugikan, sebab tidak ada induksi enzim laktose.
Defisiensi laktose sekunder yang menyertai malabsorbsi dapat terjadi pada kerusakan mukosa usus halus, misalnya akibat infeksi. Kejadian ini sering kali dijumpai pada anak diare setelah minum botol. Tentunya laktose tidak defisiensi lagi, bila kerusakan mukosa usus telah membaik dan infeksi telah teratasi. (8)

II.5. Gejala Klinis
Pada bayi-bayi kecil, awitan penyakit ini biasanya terjadi secara akut dan ditandai dengan muntah-muntah serta diare seperti air. (2,4)
Baik pada bawaan maupun pada yang didapat penderita menunjukkan gejala yang sama, ditemukan diare yang sangat sering, cair, bulky, dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan kolik abdomen. Akibat gejala tersebut pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi. (1)

II.6. Diagnosis
Diagnosis intoleransi laktosa dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. (1)

Pemeriksaan laboratorium
1. Pengukuran pH tinja (pH < 6)
2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet “Clinitest”
Normal tidak terdapat gula dalam tinja
(+ = 0,5%, ++ = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%)
3. Laktosa loading (tolerance) test
Setelah pasien dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgBB. Dilakukan pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan dan setiap 1/2 jam kemudian sehingga 2 jam lamanya. Positif jika didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg%.
4. Barium meal lactose
Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa. Positif bila larutan barium lactose terlalu cepat keluar (1 jam) dan berarti sedikit yang diabsorbsi.
5. Biopsi
Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktose dalam mukosa tersebut.

II.7. Penatalaksanaan
Untuk mengatasi intoleransi laktosa secara mendasar perlu dipelajari terlebih dahulu berbagai aspek yang berkaitan dengan intoleransi, antara lain pengertian intoleransi yang lebih jelas, cara diagnosis dan sifat laktosa. Dipandang dari kebutuhan zat gizi tubuh mungkin kejadian intoleransi laktosa berakibat absorbsi zat gizi yang kurang efektif sebab pada intoleransi ada hiperplastik sehingga keberadaan makanan di usus singkat. (8)
Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron) atau free lactose selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. Kadar laktosa almiron 1,0%, LLM 0,8%, sobee 0%. Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktosa yang diwariskan diberikan susu bebas laktosa. (1)

II.8. Diagnosis Banding
- Malabsorbsi lemak
Steatore atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non untuk diagnosis lemak.
Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk, berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak. (8)

II.9. Prognosis
Pada kelainan intoleransi laktosa yang diwariskan prognosisnya kurang baik sedangkan pada kelainan yang primer dan sekunder prognosisnya baik. (1)