Seputar Kedokteran

Penatalaksanaan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

2011-12-30T04:01:00.001+07:00

Muhammad Begawan Bestari
Divisi Gastroentero-Hepatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS Dr. Hasan Sadikin Bandung

ABSTRAK

Penyakit refluks gastroesofageal (gastroesophageal reflux disease, GERD) kurang umum dijumpai dan derajat keparahan endoskopiknya lebih ringan di Asia dibandingkan di negara-negara Barat. Namun, data saat ini menunjukkan bahwa telah terjadi peningkatan frekuensi penyakit tersebut di Asia. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas. Sementara itu, tidak terdapat pemeriksaan baku emas untuk diagnosis penyakit refluks nonerosif (non-erosive reflux disease, NERD) dan diagnosisnya mengandalkan gejala atau respons terhadap pengobatan proton pump inhibitor (PPI). Sasaran pengobatan GERD adalah menyembuhkan esofagitis, memperingan gejala, mempertahankan pasien tetap bebas gejala, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah komplikasi. Hingga saat ini, PPI merupakan terapi medikamentosa yang paling efektif. Sesudah pengobatan awal, terapi on-demand dapat efektif pada beberapa pasien penderita NERD atau esofagitis erosif ringan. Bedah anti-refluks oleh dokter bedah yang kompeten dapat membuahkan hasil-akhir yang sama, dengan mortalitas operatif sebesar 0,1 – 0,8%. Keputusan bergantung pada pilihan pasien dan ketersediaan dokter bedah yang berpengalaman. Pada penderita GERD yang tidak mengeluhkan gejala peringatan (alarm symptoms) saat pemeriksaan di layanan primer, pengobatan dapat dimulai dengan PPI dosis standar selama 2 minggu. Bila responsnya sesuai, PPI dilanjutkan selama 4 minggu sebelum masuk ke terapi on-demand.
Kata kunci: GERD, PPI, terapi on-demand, endoskopi

Pendahuluan
Berdasarkan data epidemiologis, prevalensi GERD di Asia sekitar 2-5% dan esofagitis endoskopik sebesar 2-5%, lebih rendah dibandingkan prevalensi di negara-negara 1-3 Barat. Derajat keparahan GERD di Asia-
Pasifik cenderung lebih ringan, dan secara endoskopik normal (non-erosive reflux disease, NERD); kalaupun didapatkan gambaran esofagitis, sebagian besar kasus (90%) merupakan esofagitis Los Angeles (LA) 3 grade A atau B. Esofagus Barrett, striktur esofagus, atau adenokarsinoma esofagus juga lebih jarang ditemukan pada pasien di Asia dibandingkan dengan pasien di negara Barat. Sebaliknya, prevalensi infeksi Helicobacter pylori di Asia (30-60%) lebih tinggi dibandingkan di negara Barat.
GERD harus dibedakan dari penyakit saluran cerna atas yang terkait H. pylori, terutama ulkus peptikum dan kanker lambung.

Definisi
Berdasarkan Genval Workshop, definisi pasien GERD adalah semua individu yang terpapar risiko komplikasi fisik akibat refluks gastroesofageal, atau mereka yang mengalami gangguan nyata terkait dengan kesehatan (kualitas hidup) akibat gejala-gejala yang terkait dengan refluks. Secara sederhana, definisi GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi lambung yang menyebabkan heartburn dan gejala lain.
Terdapat dua kelompok GERD. Yang pertama adalah GERD erosif (esofagitis erosif ), didefinisikan sebagai GERD dengan gejala refluks dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluks gastroesofageal. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas.
Yang kedua adalah penyakit refluks nonerosif (non-erosive reflux disease, NERD), yang juga disebut endoscopic-negative GERD, didefinisikan sebagai GERD dengan gejala-gejala refluks tipikal tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna.
Saat ini, telah diusulkan konsep yang membagi GERD menjadi tiga kelompok, yaitu penyakit refluks non-erosif, esofagitis erosif, dan esofagus Barrett.

Patogenesis
Tidak ada korelasi antara infeksi H. pylori dan GERD. Hanya sedikit bukti yang menunjukkan bahwa infeksi H. pylori mempunyai peran patogenik langsung terhadap kejadian GERD.
Tidak terdapat korelasi antara infeksi H. pylori dan esofagitis, tetapi infeksi galur (strain) beruvirulen organisme tersebut, yang ditandai oleh CagA positif, berbanding terbalik dengan esofagitis, esofagus Barrett (dengan atau tanpa displasia) dan adenokarsinoma esofagus. Setiap pengaruh infeksi H. pylori pada GERD terkait dengan gastritis yang ditimbulkannya dan efeknya pada sekresi asam lambung. Efek eradikasi H. pylori pada gejala refluks dan GERD bergantung pada dua faktor: (i) distribusi anatomis gastritis; dan (ii) ada tidaknya GERD sebelumnya

Diagnosis
Adanya gejala klasik GERD (heartburn danregurgitasi), yang ditemukan melalui anamnesis yang cermat, merupakan patokan diagnosis. Pada beberapa pasien, GERD perlu dibedakan dari kondisi lain, misalnya penyakit traktus bilier dan penyakit arteri koroner. Pemeriksaan barium tidak dapat menegakkan diagnosis GERD. Sekitar 50% pasien GERD simtomatik memperlihatkan hasil pH-metri yang normal, sementara hanya 25% penderita esofagitis erosif dan 7% penderita esofagus Barrett yang menunjukkan hasil pH-metri normal. Pemeriksaan endoskopi pada esofagitis erosif menurut klasifikasi LA mempunyai korelasi positif yang bermakna dengan pH-metri esofagus 24-jam dan gejala-gejala klinisnya.

Tes PPI
Beberapa uji klinis prospektif terkontrol meneliti penggunaan empiris PPI untuk GERD. Tes PPI adalah pengobatan PPI selama 2 minggu pada pasien yang mempunyai gejala GERD atau pasien yang mempunyai
manifestasi GERD atipikal/ekstraesofageal.
Dalam tes ini, PPI diberikan dua kali sehari; sensitivitas tes PPI sebesar 68- 80% untuk diagnosis GERD. Dari penelitian di Asia, terungkap bahwa 93% penderita yang mempunyai gejala GERD tipikal dan endoskopinya normal ternyata responsif terhadap terapi PPI selama 2 10 minggu tersebut.
Tes PPI merupakan sebuah modalitas diagnostik yang bermanfaat, tetapi perlu diingat bahwa respons positif terhadap tes PPI tidak selalu sebanding dengan diagnosis GERD, begitu juga respons negatif tidak serta merta dapat menyingkirkan diagnosis GERD.

Gejala Peringatan (Alarm Symptoms)
Endoskopi saluran cerna atas pada pasien dengan gejala heartburn atau regurgitasi bukan keharusan bagi pasien GERD, mengingat lebih dari 90% pasien GERD di Asia tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan endoskopi (endoscopic-negative). Selain itu, karena mahalnya biaya pemeriksaan dan tidak semua daerah memiliki fasilitas endoskopi saluran cerna atas, penggunaan endoskopi sebagai modalitas diagnostik masih terbatas di Indonesia. Setelah diagnosis klinis ditegakkan, PPI dosis standar dapat diberikan selama 1 atau 2 mingu (tes PPI) pada penderita dengan gejala yang tipikal. Tes PPI bersifatsensitif dan spesifik untuk mendiagnosis GERD yang mempunyai gejala tipikal; strategi ini dapat menghemat biaya secara nyata dan mengurangi penggunaan tes diagnostik yang invasif. Jika responsnya sesuai, pasien harus melanjutkan pengobatansedikitnya selama 4 minggu. Setelah itu, direkomendasikan untuk memberikan terapi on-demand mengingat sebagian besar pasien di Asia tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan endoskopi.
Pasien harus dirujuk untuk menjalankan pemeriksaan endoskopi saluran cerna jika tidak responsif terhadap PPI, mengalami relaps berulang, gejala atipikal, gejala berat, atau gejala peringatan (alarm symptoms). Gejala peringatan untuk rujukan dini endoskopi saluran cerna atas meliputi penurunan berat badan, anemia, hematemesis atau melena, riwayat kanker lambung dan/ atau esofagus dalam keluarga, penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid, disfagia progresif, odinofagia, dan usia >40 tahun di daerah prevalensi tinggi kanker lambung.

Penatalaksanaan
• Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup tidak direkomendasikan sebagai pengobatan primer GERD. Penelitian objektif belum memperlihatkan bahwa alkohol, diet, dan faktor psikologis berperan signifikan dalam GERD. Modifikasi gaya hidup dapat mengurangi episode refluks individual; pasien yang mengalami eksaserbasi gejala refluks yang berhubungan dengan makanan atau minuman tertentu dapat direkomendasikan untuk menghindari makanan atau minuman bersangkutan. Sebuah penelitian observasional menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko independen GERD simtomatik. Merokok terkait dengan peningkatan pajanan asam pada esofagus (berdasarkan pemeriksaan pH-metri). Namun, tidak terdapat penelitian intervensional yang menunjang penghentian merokok sebagai terapi primer GERD
Penelitian observasional lain memperlihatkan secara konsisten bahwa obesitas merupakan salah satu faktor risiko GERD. Namun, dari sebuah penelitian yang menggunakan kontrol, belum terbukti bahwa penurunan berat badan dapat memperingan gejala menyebabkan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah ataupun
mengurangi pajanan asam pada esofagus.
• Terapi Medikamentosa
Sasaran pengobatan GERD adalah menyembuhkan esofagitis, meringankan gejala, mempertahankan remisi, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah komplikasi. Terapi medikamentosa untuk memperingan gejala GERD mencakup pemberian antasida, prokinetik, H2-receptor antagnists (H2-RA), dan PPI. Untuk mengontrol gejala dan penyembuhan esofagitis pada GERD erosif, saat ini PPI merupakan pilihan yang paling efektif. Hanya satu penelitian yang memperlihatkan bukti efikasi antasida dalam pengobatan GERD. Uji klinik yang menilai efikasi famotidine, cimetidine, nizatidine, dan ranitidine memperlihatkan bahwa H2-
RA lebih efektif dibanding plasebo dalam meringankan gejala GERD derajat ringan sampai sedang, dengan tingkat respons 18-20 60% - 70%. Uji klinik PPI jangka pendek memperlihatkan penyembuhan yang lebih cepat dan perbaikan heartburn dibandingkan H2-RA atau prokinetik pada penderita esofagitis erosif. Di antara berbagai PPI, pemberian omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, dan rabeprazole dosis standar menghasilkan kecepatan penyembuhan dan remisi yang sebanding pada kasus esofagitis erosif. Proton pump
inhibitor juga efektif pada penderita esofagitis refluks yang resisten terhadap H2-RA. Dari penelitian jangka panjang (sampai 11 tahun), penggunaan PPI relatif aman; insidens gastritis atrofik sebesar 4,7% pada pasien H. pylori-positif dan 0,7% pada pasien H. pylori-negatif, serta tidak ditemukan displasia ataupun neoplasma.
Atas dasar efikasi dan kecepatan perbaikan gejala, PPI dosis standar dapat diberikan untuk pengobatan awal GERD erosif. Bedah Anti-refluks Pembedahan, yaitu dengan funduplikasi, merupakan salah satu alternatif terapi di samping terapi medikamentosa dalam upaya meringankan gejala dan menyembuhkan
esofagitis. Namun, morbiditas dan mortalitas pasca-operasi bergantung pada keterampilan dokter bedah. Karena itu, pilihan antara terapi medikamentosa dan tindakan bedah berpulang pada keputusan pasien maupun ketersediaan dokter bedah.

Simpulan
Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) merupakan kondisi yang insidensnya makin meningkat di Asia pada umumnya dan Indonesia pada khususnya walaupun sebagian besar pasien di Asia hanya mengalami NERD atau esofagitis erosif ringan (grade LA A atau B). Patofisiologi GERD perlu dimengerti lebih baik lagi. Pengobatan harus diarahkan pada faktor etiologi dan mekanisme patofisiologi, bukan pada pengontrolan gejala.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kang JY, Ho KY. Different prevalences of reflux oesophagitis and hiatus hernia among dyspeptic patients in England and Singapore. Eur J Gastroenterol Hepatol.
1999;11(8):845-50.
2. Goh KL, Chang CS, Fock KM, Ke M, Park HJ, Lam SK. Gastro-oesophageal reflux disease in Asia. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15(3):230-8.
3. Wong WM, Lam SK, Hui WM, et al. Long-term prospective follow-up of endoscopic oesophagitis in southern Chinese--prevalence and spectrum of the disease. Aliment
Pharmacol Ther. 2002;16(12):2037-42.
4. An evidence-based appraisal of reflux disease management--the Genval Workshop Report. Gut 1999;44 Suppl 2:S1-16.
5. Fock KM, Talley N, Hunt R, et al. Report of the Asia-Pacific consensus on the management of gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(4):357-67.
6. Martinez SD, Malagon IB, Garewal HS, Cui H, Fass R. Non-erosive reflux disease (NERD)-acid reflux and symptom patterns. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17(4):537-45.
7. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut
1999;45(2):172-80.
8. Kahrilas PJ. Diagnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2003;98(3 Suppl):S15-23.
9. Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM, et al. Clinical and economic assessment of the omeprazole test in patients with symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease.
Arch Intern Med. 1999;159(18):2161-8.
10. Wu WC. Ancillary tests in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 1990;19(3):671-82.
11. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology
1998;115(1):50-7.
12. Laheij RJ, Van Rossum LG, De Boer WA, Jansen JB. Corpus gastritis in patients with endoscopic diagnosis of reflux oesophagitis and Barrett's oesophagus. Aliment
Pharmacol Ther. 2002;16(5):887-91.
13. Schwizer W, Thumshirn M, Dent J et al. Helicobacter pylori and symptomatic relapse of gastro-oesophageal reflux disease: a randomised controlled trial. Lancet
2001;357(9270):1738-42.
14. Locke GR, 3rd, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ, 3rd. Risk factors associated with symptoms of gastroesophageal reflux. Am J Med. 1999;106(6):642-9.
15. Pandolfino JE, Kahrilas PJ. Smoking and gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000;12(8):837-42.
16. Kjellin A, Ramel S, Rossner S, Thor K. Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced by weight reduction. Scand J Gastroenterol. 1996;31(11):1047-51.
17. Weberg R, Berstad A. Symptomatic effect of a low-dose antacid regimen in reflux oesophagitis. Scand J Gastroenterol. 1989;24:401–6.
18. Paul K, Redman CM, Chen M. Effectiveness and safety of nizatidine, 75 mg, for the relief of episodic heartburn. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15(10):1571-7.
19. Ciociola AA, Pappa KA, Sirgo MA. Nonprescription doses of ranitidine are effective in the relief of episodic heartburn. Am J Ther. 2001;8(6):399-408.
20. Galmiche JP, Shi G, Simon B, Casset-Semanza F, Slama A. On-demand treatment of gastro-oesophageal reflux symptoms: a comparison of ranitidine 75 mg with cimetidine
200 mg or placebo. Aliment Pharmacol Ther. 1998;12(9):909-17.
21. Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroenterology
1997;112(6):1798-810.
22. Klok RM, Postma MJ, van Hout BA, Brouwers JR. Meta-analysis: comparing the efficacy of proton pump inhibitors in short-term use. Aliment Pharmacol Ther.
2003;17(10):1237-45.
23. DeVault KR, Castell DO. Guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Arch Intern Med. 1995;155(20):2165-73.

Zinc Untuk Penanganan Flu

2011-12-27T17:10:00.000+07:00

Jika diberikan dalam 24 jam setelah timbul gejala flu, zinc dapat mengurangi durasi dan tingkat keparahan flu pada orang sehat, hal ini berdasarkan review Cochrane yang dilaporkan secara online pada 16 Februari 2011.

Tinjauan ini memperkuat bukti bahwa zinc dapat digunakan sebagai pengobatan flu;
hal ini dikatakan oleh dr. Meenu Singh. Namun, saat ini masih sulit untuk membuat
rekomendasi umum, karena belum diketahui pasti mengenai perumusan, dosis optimum atau lama pengobatan.
Untuk mengevaluasi pengaruh zinc terhadap gejala flu, pemeriksa mengambil data
CENTRAL (2010, vol. 2), yang berisi data penelitian Acute Respiratory Infections Group's Specialised Register, MEDLINE (1966 - Mei 2010), dan EMBASE (1974 - Juni 2010). Kriteria inklusi yang digunakan adalah: Uji klinis acak, tersamar ganda, kontrol placebo; zinc digunakan selama 5 hari atau lebih berturut-turut untuk mengobati flu, atau selama 5 bulan atau lebih untuk pencegahan. Data diambil secara independen dan kualitas studi diperiksa oleh 2 peninjau.

Review ini mengidentifikasi 13 penelitian terapeutik dengan 966 peserta, dan 2 penelitian pencegahan dengan 394 peserta, yang memenuhi kriteria seleksi. Asupan zinc dikaitkan dengan penurunan durasi gejala flu yang signifikan (standar rata-rata perbedaan (SMD): -0,97, 95% confidence interval (CI): -1,56 sampai -0,38, p = 0,001), serta derajat keparahan (SMD: -0,39, CI 95%: -0,77 sampai -0,02; p = 0,04).
Setelah 7 hari pengobatan, peserta uji klinis yang mengalami gejala flu lebih sedikit pada kelompok yang mendapatkan zinc dibandingkan pada kelompok control, odds ratio (OR): 0,45 ; 95% CI: 0,2-1,00 ; p = 0,05). Kelompok yang mendapatkan zinc menunjukkan hasil yang lebih baik dalam hal gejala menggigil (IRR, 0,64, 95% CI, 0,47-0,88, P = 0,006), tidak masuk sekolah (p = 0,0003), pemberian antibiotik (p <0,00001).
Akan tetapi, di kelompok zinc juga dilaporkan adanya kejadian efek samping obat yang lebih tinggi secara keseluruhan (OR, 1,59, 95% CI, 0,97-2,58, p = 0,06), rasa pengecapan yang buruk (OR: 2,64; 95% CI:1,91-3,64; p < 0,00001) dan mual (OR: 2,15; 95% CI: 1,44- 3,23; p = 0,002).
Cochrane Review ini mencakup 15 studi, rentang umur partisipan uji klinis: 1 - 65 tahun. Sediaan zinc yang digunakan: zinc sulphate tablet, zinc sulphate sirup, zinc acetate lozenges, zinc gluconate lozenges (sediaan lozenges dikaitkan dengan efek samping yang lebih besar). Dosis yang digunakan : untuk tablet 10 mg/hari, sirup 15-30 mg/hari, lozenges 80 - 276 mg/hari; Rentang dosis zinc yang digunakan dalam berbagai uji klinis ini cukup lebar - 10 -276 mg/hari.
Cochrane Review ini tidak mencantumkan dosis rekomendasi yang pasti, ”hanya memperhatikan suplementasi zinc pada orang sehat," kata dr. Singh.” Tapi akan menarik untuk mengetahui apakah suplementasi zinc dapat membantu penderita asma, karena gejala asma cenderung lebih buruk ketika mereka terjangkit flu." (AGN)

REFERENSI:
1. Barclay L. Zinc within 24 hours of symptom onset may be helpful for common cold. Medscape Medical News. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/737654
2. Singh M, Das RR. Zinc for the common cold (Review). The Cochrane Library 2011, issue 2.

Sumber: http://kalbemed.com/CDK/BrowseAllIssue/tabid/234/articleType/ArticleView/articleId/1169/CDK-Edisi-188--Interna-dan-Malaria.aspx

Dexamethasone plus Antibiotik Mempersingkat Durasi Rawat Inap pasien CAP

2011-12-27T16:42:00.002+07:00

Penambahan dexamethasone pada terapi antibiotik mempersingkat durasi rawat inap pasien CAP (community-acquired pneumonia) tanpa gangguan sistem imun. Demikian simpulan dari sebuah studi yang dipublikasikan di Lancet bulan Juni 2011.

Studi ini menggunakan desain acak tersamar ganda dengan kontrol plasebo, dilakukan terhadap 304 pasien CAP (usia >18 tahun) di dua rumah sakit pendidikan di Belanda: 153 pasien sebagai kelompok plasebo dan 151 pasien di kelompok dexamethason (infus 5
mg/hari). Dexamethason atau plasebo, diberikan selama 4 hari sejak pasien masuk rawat inap. Kedua kelompok juga mendapat terapi antibiotik. Pasien dengan gangguan sistem imun, pasien yang perlu dipindahkan ke ICU, dan pasien yang sudah menerima kortikosteroid atau imunosupresan dieksklusi dari uji klinis ini. Parameter utama studi
adalah durasi rawat inap pasien.

Dari 304 partisipan, 143 (47%) pasien mengidap CAP derajat 4 - 5. Dari jumlah tersebut, 79 pasien termasuk dalam kelompok dexamethason dan 64 pasien sisanya di kelompok kontrol. Di kelompok deksametason, nilai median durasi rawat inap pasien adalah 6,5 hari, sedangkan di kelompok kontrol 7,5 hari (CI 95% pada perbedaan median 0 – 2 hari, p = 0,048).
Selain itu, penurunan biomarkers peradangan dalam darah (C-reactive proteins dan
interleukin-6) lebih cepat pada kelompok dexamethasone dibanding kelompok kontrol. Tidak ada perbedaan bermakna dalam mortalitas dan insidens efek samping yang berat, baik pada kelompok dexamethasone maupun kontrol. Hiperglikemia terjadi pada 67 (44%) dari 151 pasien kelompok dexamethasone, berbanding 35 (23%) dari 153 pasien kelompok kontrol. Seorang pasien pada kelompok dexamethasone mengalami perforasi lambung pada hari ke-3.
Dari studi ini, disimpulkan bahwa penambahan dexamethasone pada terapi antibiotik dapat mempersingkat durasi rawat inap pasien CAP tanpa gangguan sistem imun. Penggunaan kortikosteroid tetap harus mempertimbangkan manfaat yang diperoleh dan potensi risikonya, seperti superinfeksi dan gangguan saluran cerna. Efektivitas biaya terkait periode rawat inap yang lebih singkat pada pasien CAP berdampak penting terhadap kesehatan masyarakat. Untuk masa mendatang,
glukokortikoid, dengan kemampuan antiinflamasinya yang poten dan cepat, profil
keamanan yang baik, serta biaya yang lebih rendah, masih menjadi kandidat utama
sebagai terapi pendamping lini pertama. Meskipun demikian, dibutuhkan uji klinis
lebih lanjut dengan durasi pemberian kortikosteroid yang lebih panjang guna
mencapai resolusi biologis dan mencegah rebound inflammation. (AGN)

REFERENSI
Meijvis S, Hardeman H, Remmelts H, et al. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community-acquired pneumonia: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2011; 377:2023-30.

Sumber: http://adf.ly/4QKF2

Low Back Pain

2011-10-28T08:14:00.001+07:00

Yuliana
RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung

Pendahuluan
Dalam dunia modern saat ini, tuntutan pekerjaan dapat menimbulkan tekanan fisik dan psikis pada seseorang. Hal ini memperbesar risiko pekerjaan atau terkena penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan dan jabatannya. Untuk mendukung daya saing produksi, penggunaan alat-alat modern, bahan-bahan berbahaya, zat kimia beracun dalam proses produksi serta tuntutan pekerjaan yang tinggi sering tidak dapat dihindari.¹ Prevalensi nyeri muskuloskeletal, termasuk back pain, telah dideskripsikan sebagai sebuah epidemik. Keluhan nyeri biasanya self limiting, tetapi jika menjadi kronik, konsekuensinya serius. Hal ini akhirnya menyebabkan turunnya produktivitas orang yang mengalami back pain.2 Banyak penyebab nyeri muskuloskeletal telah diidentifikasi. Faktor-faktor psikologis dan sosial berperan besar dalam eksaserbasi nyeri dengan mempengaruhi persepsi nyeri dan perkembangan disabilitas kronik. Pemahaman baru ini telah membimbing kita ke arah model biopsikososial dari low back pain.²

Gambar 1. Model biopsikososial dari presentasi
klinis dan diagnosis low back pain serta disabilitas.2

Penelitian juga telah menunjukkan bahwa terdapat banyak alasan yang membuat seorang pasien mengkonsultasikan rasa nyerinya, seperti: mencari penyembuhan, klarifikasi diagnostik, memastikan, legitimasi gejala, atau surat keterangan sakit. Dokter harus mengklarifikasi yang mana yang sesuai dengan masing-masing pasien dan meresponnya dengan tepat.2

Definisi

Menurut International Association for the Study of Pain (IASP), yang termasuk dalamlow back pain terdiri dari : 3,4,5

1. Lumbar Spinal Pain, nyeri di daerah yang dibatasi: superior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus dari vertebra thorakal terakhir, inferior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus dari vertebra sakralis pertama dan lateral oleh garis vertikal tangensial terhadap batas lateral spina lumbalis.

2. Sacral Spinal Pain, nyeri di daerah yang dibatasi superior oleh garis transversal imajiner yang melalui ujung prosesus spinosus vertebra sakralis pertama, inferior oleh garis transversal imajiner yang melalui sendi sakrokoksigeal posterior dan lateral oleh garis imajiner melalui spina iliaka superior posterior dan inferior.

3. Lumbosacral Pain, nyeri di daerah 1/3 bawah daerah lumbar spinal pain dan 1/3 atas daerah sacral spinal pain.

Selain itu, IASP juga membagi low back pain ke dalam : 3,4

1. Low Back Pain Akut, telah dirasakan kurang dari 3 bulan.

2. Low Back Pain Kronik, telah dirasakan sekurangnya 3 bulan.

3. Low Back Pain Subakut, telah dirasakan minimal 5-7 minggu, tetapi tidak lebih dari 12 minggu.

National Muskuloskeletal Medicine Initiative telah mengembangkan sebuah daftar isian yang dapat digunakan sebagai metode inklusi pada pelayanan strata pertama.3

Penyebab Low Back Pain
Banyak hal yang dapat menyebabkan low back pain, baik secara posisi anatomis maupun karena proses patologisnya.3

Tabel 1. Daftar isian sebagai indikator klinis pada kasus-kasus red flags.3

Tabel 2. Ringkasan sistematik penyebab low back pain.3

Otot: mengarah pada semua otot pada vertebra lumbalis, fasia: mengarah pada fasia thorakolumbal, ligamen: mengarah pada ligamen intervertebralis dan iliolumbalis, tulang: mengarah pada semua bagian dari vertebra lumbalis dan sakrum, sendi: mengarah pada sendi lumbar zygapophysial dan sakroiliaka, dan diskus: mengarah pada diskus intervertebralis.

Penatalaksanaan Low Back Pain Akut

Sebagian besar pasien dapat diatasi secara efektif dengan kombinasi dari pemberian informasi, saran, analgesia, dan jaminan yang tepat. Pasien juga harus disemangati untuk segera kembali bekerja. Penjelasan dan saran dapat

juga dalam bentuk tertulis. Kronisitas low back pain dapat dihindari dengan: memperhatikan aspek psikologis gejala yang ada, menghindari pemeriksaan yang tidak perlu dan berlebihan, menghindari penatalaksanaan yang tidak konsisten, serta memberikan saran untuk mencegah rekurensi (seperti: menghindari pengangkatan beban yang berat).2,5

Faktor yang berhubungan dengan hasil dan kronisitas low back pain :2
• Distress: reaksi depresif, ketidakberdayaan.
• Pemahaman tentang nyeri dan disabilitas: rasa takut dan kesalahpahaman tentang nyeri.
• Faktor perilaku: menghindari gerakan-gerakan yang memperberat.

Mengidentifikasi Faktor Risiko ke Arah Kronisitas

Guidelines tatalaksana untuk strata 1 dititikberatkan pada identifikasi faktor risiko ke arah kronisitas. Pendekatan yang berguna telah dikembangkan di New Zealand. Bertujuan untuk mengikutsertakan semua pihak (pasien, keluarga,
paramedis, dan yang paling penting atasan pasien). Empat kelompok faktor risiko (flags) untuk kronisitas berikut dengan strategi penatalaksanaan yang direkomendasikan, termasuk pemakaian kuesioner skrining, struktur interview
yang sesuai dan pedoman manajemen perilaku. Fokusnya hanya pada faktor psikologis yang mengarah ke kronisitas (lihat Lampiran 1).2,6
Red flags akan mengidentifikasi sejumlah kecil pasien yang membutuhkan rujukan ke ahli bedah. Begitu pula jika pasien bertendensi untuk bunuh diri, harus dirujuk ke psikiater secepatnya. Kedua grup pasien ini harus ditatalaksana secara terpisah.2,6

Pedoman Penatalaksanaan Komprehensif
Pasien dengan Nyeri2
• Mendengarkan pasien dengan seksama.
• Memperhatikan perilaku pasien dengan cermat.
• Mendengarkan bukan hanya apa yang dikatakan, tetapi bagaimana hal tersebut dikatakan.
• Empati terhadap perasaan pasien.
• Memotivasi agar pasien tidak merasa takut.
• Memperbaiki kesalahpahaman yang mungkin terjadi dalam konsultasi dokter-pasien.
• Menghilangkan pikiran-pikiran yang tidak membantu (atau bahkan merusak).
• Mengerti kondisi sosial ekonomi pasien.

Penatalaksanaan Low Back Pain Kronik yang menyebabkan Disabilitas

Penelitian telah menunjukkan bahwa pengaruh terpenting dalam perkembangan kronisitas adalah psikologikal dibandingkan dengan biomekanikal. Faktor-faktor psikologis yang dimaksud adalah distress berat, kesalahpahaman tentang nyeri dan implikasinya, serta penghindaran aktivitas karena takut membuat rasa nyeri bertambah parah.2,5,7

Terhadap pasien-pasien yang membutuhkan penanganan rujukan spesialis, pilihan terapinya adalah interdisciplinary pain management programme (IPMP). Dimana difokuskan pada fungsi dibandingkan penyakit, tatalaksana dibandingkan penyembuhan, integrasi beberapa terapi spesifik, penatalaksanaan multidisiplin, menekankan pada metode aktif daripada pasif,
dan self care daripada hanya menerima terapi.2

Penatalaksanaan Low Back Pain Non Spesifik 8,9,10

• Aktivitas: lakukan aktivitas normal. Penting untuk melanjutkan kerja seperti biasanya.
• Tirah baring: tidak dianjurkan sebagai terapi, tetapi pada beberapa kasus dapat dilakukan tirah baring 2-3 hari pertama untuk mengurangi nyeri.
• Medikasi: obat anti-nyeri diberikan dengan interval biasa dan digunakan hanya jika diperlukan. Mulai dengan parasetamol atau NSAID. Jika tidak ada perbaikan, coba campuran parasetamol dengan opioid. Pertimbangkan tambahan muscle relaxant tetapi hanya untuk jangka pendek, mengingat
bahaya ketergantungan.
• Olahraga : harus dievaluasi lebih lanjut jika pasien tidak kembali ke aktivitas sehari-harinya dalam 4-6 minggu.
• Manipulasi: dipertimbangkan untuk kasus-kasus yang membutuhkan obat penghilang nyeri ekstra dan belum dapat kembali bekerja dalam 1-2 minggu.
Terapi dan intervensi lain: belum ada penelitian mengenai terapi dengan traksi, termis ultrasound, akupuntur, sabuk penyangga, ataupun pijatan.

Penatalaksanaan Low Back Pain dengan
Nerve Root Affection 8,9,10

• Aktivitas: pasien didorong melakukan beragam aktivitas walaupun punggung/tungkai bawahnya nyeri.
• Tirah baring: mungkin dibutuhkan untuk menghilangkan nyeri.
• Medikasi: obat anti nyeri diberikan dengan interval biasa dan digunakan hanya jika diperlukan. Mulai dengan parasetamol atau dikombinasikan dengan opioid. Pertimbangkan tambahan relaksan otot tetapi hanya untuk jangka pendek, mengingat bahaya ketergantungan.
• Olah raga: jika pasien menjadi pasif, olah raga ringan mungkin berguna.
• Operasi: dilakukan pada kasus dengan tandatanda neurologis progresif/kauda ekuina dan pengurangan nyeri yang tidak memuaskan setelah 6-12 minggu, mungkin dengan episode nyeri yang tidak tertahankan sebelumnya.
• Terapi dan intervensi lain: tidak terdapat penelitian mengenai terapi dengan traksi atau manipulasi yang dianjurkan.

Prognosis

Biasanya pasien sembuh rata-rata dalam 7 minggu. Tetapi sering dijumpai episode nyeri berulang. Dan sebanyak 80% pasien mengalami keterbatasan dalam derajat tertentu selama 12 bulan, mungkin hanya 10-15% yang mengalami disabilitas berat. Status pasien setelah 2 bulan terapi merupakan indikator untuk meramalkan status pasien pada bulan ke-12.3 Penentuan faktor risiko dapat juga memperkirakan perkembangan perjalanan penyakit low back pain ke arah kronisitas.3,7

DAFTAR PUSTAKA
1. Cara Mendiagnosa Penyakit Akibat Kerja. Bagian proyek pengawasan norma ketenagakerjaan tahun anggaran 2003.
2. Main CJ, Williams AC. ABC of Psychological Medicine : Muskuloskeletal Pain. BMJ 2002;325:534-7.
3. Bogduk N. Evidence-Based Clinical Guidelines for the Management of Acute Low Back Pain. The National Muskuloskeletal Medicine Initiative. 1999.
4. van Tulder MW, Koes BW. Low back pain and sciatica. Clin Evid 2001;6:864-83.
5. ACSM. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Medicine Science and Sports in Exercis
1990; 22: 265-74.
6. U.S. Agency for Health Care Policy and Research. Acute low back pain problems in adults : Assessment and treatment. Clinical Practice Guideline no 14. US
department of Health and Human Services, Public Health Services. December, Rockville MD USA. 1994.
7. Mounce K. Back Pain. Rheumatology 2002; 41: 1-5.
8. Lærum E, Dullerud R, Kirkesola G, Mengshoel AM, Nygaard OP, Skouen JS, et al. Acute low back pain : Interdisciplinary Clinical Guidelines. The Norwegian Back Pain Network. Oslo :
Ulleval hospital. 2002.
9. Hills EC. Mechanical Low Back Pain. Editors: Wieting JM, Talavera F, Foye PM, Allen KL, Lorenzo CT. 2004. From http://www.emedicine.com/ Accessed on 3rd April 2005.
10. Flaherty RJ. Evidence-Based Medicine for Student HealthServices. Montana State University.1999

Sumber: CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011

[Anastesi] Keseimbangan Asam Basa

2011-10-19T07:38:00.000+07:00

Keseimbangan AsamBasa (KAB)

Dilihat dari konsentrasi H⁺ cairan tubuh
Parameter fisiologis terpenting.
Berpengaruh terhadap semua enzym dan proses biokimia.

Mekanisme Pengatur

Mekanisme Dapar (penyangga)
Mekanisme Pernafasan
Mekanisme Ginjal

Pengertian

Asam

Senyawa kimia atau molekul yang memberi/melepas ion hidrogen (H⁺).
Donor H⁺ / Donor proton
Exp: (Asam clorid) HCL  H⁺ + Cl^–

(asam karbonat) H₂CO₃ H⁺ + HCO₃^–

Basa

Senyawa kimia, ion, atau molekul yang menerima H^+.
Akseptor Proton
Exp: NaOH  Na⁺ + OH^–(ion hidroksil)

(ion bikarbonat) HCO₃^– + H⁺H₂CO₃

Dapar  larutan kimia  Asam lemah

Garam dari asamtersebut

Asidosis

H⁺ Darah > Normal, atau pH < normal
Kehilangan basa, kelebihan asam.

Asidosis Metabolik

Peningkatan asam organik ataupun anorganik
Penurunan fraksi karbinat
PCO² tak berubah (kompensasi)

Asidosis Respiratorik

Peningkatan berlebih CO2

Alkalosis

H⁺ Darah < Normal, atau pH > Normal
Kelebihan Basa (HCO₃)  kompensasi –

Alkalosis Metabolik

Basa meningkat
Asam menurun
Kenaikan fraksi bicarbonat

Alkalosis Respiratorik

Penurunan Asam bikarbonat
Hiperventilasi

Standar Bicarbonat(HCO₃^–)

Kadar HCO₃ Plasma  PCO₂ 40 mmHg, t 37^O, O₂ penuh
SBC   Asidosis Metabolik
SBC   Alkalosis metabolik
ABC > SBC  Asidosis Respirasi
ABC < SBC  Alkalosis Respirasi
ABC ~ SBC nilai rendah  Asidosis Metabolik Kompensasi (-)
ABC ~ SBC nilai tinggi  Alkalosis Metabolik Kompensasi (-)

Base Ekses Defisit

Jumlah Asam kuat dalam MEQ perliter yang perlu dititrasikan dalamdarah pH 7,40 pada PCO₂ 40 mmHg, t 37^O.

Mekanisme Pengatur

Mekanisme Dapar (penyangga)
Mekanisme Pernafasan
Mekanisme Ginjal

Mekanisme DaparKimia

Sistem Dapar bikarbonat – Asam Karbonat

Asam ………. HCl + NaHCO₃ H₂CO₃ + NaCl

H₂CO₃ H₂O + CO₂

Basa………… NaOH  H₂CO₃ NaHCO₃+ H₂O

pH = pK + Log HCO₃/ H₂CO₃= 6,1 +Log 27/1,35 = 6,1 + 1,3 = &,4

Sistem Dapar Fosfat

NaOH + NaH₂ PO₄ Na₂HPO₄ + H₂O

Sistem Dapar Protein
Sistem Dapar Hemoglobin

Mekanisme Pernafasan

Konsentrasi CO2 CES diatur.
Kecepatan metabolisme < Kecepatan Pengeluaran  H₂CO₃Darah    PCO₂ Alveoli  Rangsang Pusat Nafas  Hiperventilasi  PCO₂ .

Mekanisme Ginjal

Filtrasi + Reabsorbsi ion Bikarbonat – Glomerolus
Pengeluaran Asam  Pengasaman garam dapar fosfat Sekresi NH₄⁺

Angka Normal

pH = 7,35 – 7,45
PCO₂ = 35 – 45 mmHg
PO₂ = 80 – 100 mmHg
BE = - 2,5 – + 2,5 mEq/liter
Bicarbonat = 22 – 26 mEq/liter
TCO₂ = 24 – 31 mEq/liter

JENIS GANGGUAN KAB
1. Asidosis Metabolik.
  - Karena kekurangan basa dan atau akumulasi kelebihan asam.
  - Terapi :
1. Alkalosis Metabolik.
- Kehilangan ion H lewat Renal atau pun Gastrointestinal.
- Tambahan ion HCO₃ Pemberian NaHCO₃ Perubahan metabolik Sitrat, laktat, Asetat.
- Terapi :
  - Pada renal insufisiensi  NH₄Cl, Crisin Hidroclorid.
  - HCl I.V. (250 mmal HCl/D5/Lt)  300 – 350 mmal/hari
1. Asidosis Respirasi
- Berkurangnya Volume. Semenit  Penyakit SSP
- Bagian mekanisme pernafasan  Pneumotoraks
- Penyakit paru akut  kronis
- Akumulasi CO₂  Anesthesi rebreathing
- Terapi : Perbaiki ventilasi
1. Alkalosis Respirasi
- Hipoksia karena anemia atau berada di tempat tinggi
- Hiperventilasi mekanis  ventilator
- Ensefalitis
- Ansietas
- Gagal hati, Syok atau Sepsis
- Terapi : Koreksi penyakit yang mendasari.

[Anastesi] Kelola Medik Intensif

2011-10-19T07:35:00.001+07:00

PENDAHULUAN

•PASIEN KRITIS : PASIEN YG.NYAWANYA DLM. ANCAMAN (life threatening)

•DIPERLUKAN : PENYELAMATAN NYAWA / KEHIDUPAN (lifesaving)

•TINDAKAN MEDIS : ABC DEF GHI (di tempat s/d ICU )

KONDISIKRITIS

•Semua keadaan yang dapatmengakibatkan kematian dg segera

Contoh : hipoksia, shock,perubahan homeostasis milieu interna (asidosis-alkalo-sis, kelainankadar elektrolit), keracunan, gagal fungsi organ (jantung, paru,ginjal, hepar, otak, sal. cerna )

TANDA –TANDA KRITIS

•KESADARAN MENURUN (non fisiologis)

•VITALSIGN :

R: ABNORMAL – APNEU

N: BRADI/TAKIKARDIA- ARITMIA

T: HIPOTENSI / HIPERTENSI

t: HIPOTERMIA/HIPERTERMIA

TANDA– TANDA HIPOKSIA

KESADARANMENURUN, PUCAT, SIANOTIK, pO₂<50 mmHg

TANDA-TANDASHOCK

KESADARANMENURUN, PUCAT, HIPOTENSI, AKRAL DINGIN , TAKIKARDIA, URIN KURANG

GANGGUAN HOMEOSTASIS

ASIDOSIS,ALKALOSIS, HIPO/HIPER : K, Na, Cl, Ca, Mg, PO4, GLUKOSE, HIPERUREMIK,BENDA KETON, DLL.

KERACUNAN

OBATOVER DOSIS BERBAGAI RACUN, MINUMAN KERAS DLL.

GAGALFUNGSI ORGAN

(SATUATAU MULTIPLE )

GAGALOTAK : KESADARANMENURUN (KOMA), TAK ADA NAFAS, TAK ADA REFLEKS SARAF KRANIAL

GAGALJANTUNG : DEKOMP.KORDIS, SHOCK.

GAGALPARU & GAGAL NAFAS

KESADARANMENURUN, GANGGUAN PERNAFASAN, SIANOTIK, HIPOKSIA, HIPO/HIPERKARBIA

GAGALHEPAR

ODEMANASARKA, HIPOALBUMIN, IKTERIK, BERBAGAI GANGGUAN METABOLISME.

GAGALSAL. CERNA

TAKADA PASAGE, PENCERNAAN MAUPUN ABSORBSI MAKANAN

GAGALGINJAL

URINPOLIURIA, OLIGURIA, ANURIA. ODEM ANASARKA, PERUBAHAN KADARELEKTROLIT, UREUM & KREATININ

MANAGEMENPASIEN KRITIS

APAPUNPENYEBABNYA DAN PENYAKIT DASARNYA :

1.DI TEMPAT : BLS (BASICLIFE SUPPORT) :

A : AIR WAY ( BEBASKAN JALANNAFAS)

B : BREATHING (BANTUPERNAFAS-AN SHG. ADEKUAT)

C : CIRCULATION : BANTUSIRKULASI SHG PERFUSI KE JARINGAN TUBUH ADEKUAT (BILA DIPERLUKAN DG.S/D STEP D : DRUG & FLUID).

BILASTABIL, DITRANSPORT KE ICU UNTUK DILAKUKAN ADVANCE & PROLONGLIFE SUPPORT .

MANAGEMENTPASIEN DI ICU

•DILAKUKAN LIFE SUPPORT (ABCDEFGHI)

•DILAKUKANDIAGNOSIS & TERAPI INTENSIF

•PROTEKSIFUNGSI ORGAN INTENSIF

•PENCEGAHANKOMPLIKASI INTENSIF

•PERAWATANINTERNSIF, NUTRISI & FISIOTERAPI YANG ADEKUAT.

LIFESUPPORT DI ICU

•Dilakukan langkah-langkah AB C D E F G H I dengan alat/fasilitas maupun SDM yang diperlukansecara memadai (relatif ).

•Treatment by monitor &dose titration by response

•Monitor & treatment &tindakan lain dilakukan secara kontinyu.

DIAGNOSIS& TERAPI INTENSIF

•DEFINITIFE DIAGNOSIS,PENYAKIT DASAR/KAUSAL DITEGAKKAN (Ax, Px, + Px PENUNJANG).

•PERUBAHAN HOMEOSTASIS(DIAGNOSIS KLINIS) DITEGAKKAN

•BERDASAR DX DEFINITIF &KLINIS DILAKUKAN TX & KOREKSI INTENSIF

PROTEKSIORGAN & PENCEGAHAN KOMPLIKASI

•ORGAN DILINDUNGI DARISECONDARY INJURY

•ORGAN DILINDUNGI DARIBERLANJUTNYA PROSES PENYAKIT DIFEINITIF

•ORGAN DILINDUNGI IATROGENICACCIDENT & NOSOCOMIAL INF.

PERAWATAN,FISIOTERAPI, SUPPORT NUTRISI INTENSIF

PASCAKRITIS

•Bila pasien sudah bebasdari critically ill, dilakukan kelola medik lazim menurutspesialisasi penyakit dasar (di bangsal).

[Info Seminar] NATIONAL SEMINAR on ADDICTION MEDICINE

2011-10-17T14:39:00.004+07:00

Drug addiction is currently a major problem both in Indonesia and other parts of the world. The estimation number of drug users in Indonesia, according to National Narcotics Board, is approximately 3 million. It is also observed that drug addiction could lead into other health problems, such as HIV/AIDS and mental disorder. Injecting behavior in heroin user lead into HIV infection. There are 8020 cases of AIDS infection among drug users based on 2009 data from Indonesian Ministry of Health. Drug use is classified as a mental disorder based on ICD 10 (International Classification of Disease) and PPDGJ III (Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III). Drug addiction is associated with other mental problems, specifically neurotic, depression, psychotic, and personality disorder.

For more information and to register, contact us directly fromFB event: http://www.facebook.com/event.php?eid=129056070503875 or
Website: http://seminarnasional-fkuaj.com/

[Anastesi] EFEK-EFEK ADRENALIN (EPINEFRIN)

2011-10-14T16:34:00.002+07:00

Adrenalin(Epinefrin) mempunyai efek meningkatkan tekanan darah melaluiaktivasi adrenoseptor - ₁jantung yang terjadi setelah pelepasan atau pemberian adrenalin(Epinefrin) berhubungan dengan kerja kronotropik positif daninotropik positif atas jantung. Dengan demikian adrenalin (Epinefrin)juga mempunyai efek kronotropik positif (meningkatkan kecepatandenyut jantung) dan inotropik positif (memperkuat kontraksimyokardium) sehingga cardiac out put (curah jantung) meningkat.Adrenalin (Epinefrin) juga berefek pada timbulnya vasokontriksikarena stimulasi adrenoseptor-pada otot polos dinding pembuluh darah perifer. Kedua hal tersebutberakibat tekanan darah meningkat. Efek adrenalin (Epinefrin)terutama pada arteriola kecil dan sfingter prekapiler sehinggatahanan perifer meningkat.

Padadosis kecil adrenalin (Epinefrin) juga mengaktivasi adrenoseptor - ₂pada otot polos dinding pembuluh darah dalam bundel otot lurik danpembuluh koroner berakibat vasodilatasi pembuluh darah tersebut,akibatnya tahanan perifer total sebenarnya bisa turun, hal inimenjelaskan penurunan dalam tekanan diastolik yang kadang-kadangterlihat pada penyuntikan adrenalin (Epinefrin).

Dalamdosis besar terjadi dominasi aktivasi adrenoseptor - sehingga tahanan perifer meningkat, aktivasi adrenoseptor - ₁sehingga curah jantung juga naik. Kedua hal tersebut meningkatkantekanan darah. Jika sebelum diberi adrenalin sudah lebih dahuludiberi obat penyekat adrenoseptor - maka adrenalin justru menurunkan tekanan darah.

Padasaluran nafas adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek bronkodilatasimelalui stimulasi adrenoseptor - ₂pada otot polos bronkhus. Efek tersebut tampak jelas jika sebelumnyasudah ada bronkokonstriksi (misalnya pada serangan asma bronkial).Adrenalin (Epinefrin) yang mempunyai efek vasokonstriksi sehinggadapat mengurangi kongesti mukosa dan dapat memperkuat efek pelebaransaluran nafas.

Adrenalin(Epinefrin) merupakan senyawa endogen yang amat penting dalampengaturan metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Adrenalinmeningkatkan glikogenolisis di hepar dan otot rangka, menghambatsekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - (lebih dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasiadrenoseptor - ₂).Adrenalin (Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melaluiaktivasi adrenoseptor - ₁dan meningkatkan aktivitas lipase.

Adapunefek samping dari adrenalin (Epinefrin) adalah Disritmia ventrikel,angina pektoris, nyeri kepala, tremor, pengeluaran urine berkurang,ketakutan serta ansietas.

[Etika] Eutanasia

2011-10-14T05:43:00.001+07:00

Eutanasiaberasal dari bahasa Yunani

Eu : normal, baik, sehat, tanpa penderitaan.

Thanatos : mati

→Mati secara baik (dan mudah) yang tanpa penderitaan

►“Dengan sengaja tidak melakukan sesuatu untuk memperpanjang hidupseorang

pasien atau sengaja melakukan sesuatu untuk memperpendek hidup atau

mengakhiri hidupseorang pasien, dan ini dilakukan untuk kepentinganpasien itu

sendiri”

SecaraMedis :

Membantu seseorang untuk meninggal dunia lebih cepat demi untuk

membebaskannya dari penderitaan akibat penyakit yang diderita.

Tugasutama dokter → memuihkankesehatan (menghambat kematian)

Eutanasia→ bertentangan dengantugas profesi dokter

Sehinggatimbul pertanyaan “mana yang lebih baik, pasien tersiksa olehkarena penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau mempercepatkematiannya?”

Kejam????????

Dokter= Manusia, makhluk yang mempunyai “emosi” (afeksi, simpati,empati) terhadap penderitaan manusia lainnya)

Eutanasiamerupakan dilema bagi para dokter, karena bertentangan dengan sumpahdokter

Sepertiyang diungkapkan oleh Jan Hendrick van den berg.

“terasa kejam jika dokter sampai membunuh pasiennya, sungguh tidakwajar, tidak pula pantas, tetapai juga tidak wajar jika dokter sampaihati membiarkan pasiennya yang menderita, yang sudah lama keadaanyamemburuk, yang dalam keadaan vegetatif yang lama, dan yang mungkinjuga sudah mati, untuk tetap demikian. Ini tidak boleh dijadikankebiasaan. Apapun juga merupakan kekejaman.”

Jawabanatas eutanasia sangatlah subyektif, sulit untuk ditetapkan tolakukurnya, sehingga sangat sulit untuk mencapai titik sepakat tentangeutanasia ini.

Memperpanjanghidup pasien bukan berarti memperpanjang penderitaanya, ada saattimbul pikiran bahwa eutanasia mungkin pilihan yang “lebih baik”diantara alternatif yang semuanya “buruk.”

Padatanggal 14 Juni 1990 koran NEW YORK TIMES memuat beritatentang seorang dokter jack kevorkian, yang dituduh membunuhatau ikut membantu bunuh diri seorang pasiennya yang menderitaalzheimer (Ny. Janet adkins) dia datang kepada dokter untukmengakhiri hidupnya karena sudah tidak sanggup lagi menghadapipenyakitnya.,

Halini menjadi perdebatan sengit 53% (dr hasil polling) setuju dengansikap ny. Adkins

HakUntuk Mati.

Karenasangat sulit untuk mencapai titik temu, kemudian timbul pendapat,mengapa tidak diserahkan saja kepada penderita dan keluarganya untukmengambil keputusan yang terbaik bagi mereka.

Seoranghakim cordozo berkata

“Setiapmanusia dewasa dan mempunyai pikiran yang sehat mempunyai hak untukmenentukan apa yang akan atau boleh diperbuat atas dirinya.”Kemudian timbul pertanyaan lagi “Apakah benar saat itu ia dalamkeadaan sehat pikirannya atau dalam tahap depresi ?”

Darisisi Psikologi Eutanasia →Salah.

KublerRoss dan Aaron T beck yang keduanya adalah psikiaterberpendapat bahwa disaat itulah seorang pasien sangat membutuhkanorang lain yang dapat mendengarkan isi hatinya dan memperhatikandirinya.

Hampirsemua agama didunia menolak adanya hak untuk mati.

Islammenjelaskannya dalam

QS.Annissa : 29

Danjanganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya ALLAH SWT sangatpenyayang terhadap kamu.

QS.Al-‘Araf : 185

Makaapabila ajal telah tiba, tidak dapat ia dipercepat atau diperlambatsesaat pun.

HaditsQudtsi

Hambakumendahului takdirku terhadapnya, maka kuharamkan baginya masuk surga.

Umatislam diwajibkan untuk berikhtiyar atau mengusahakan untukmenyembuhkan penyakitnya tesebut, karena sesuai dengan hadits nabibahwa ALLAH SWT tidak menurunkan suatu penyakit, melainkanditurunkannya pula penyembuh baginya, yang diketahui oleh yangmengetahui dan tidak diketahui oleh yang tidak mengetahuinya.

Beberapanegara di “barat” menghormati hak pasien untuk menetapkan nasibdirinya (terutama pasien pada penyakit stadium terminal). DiIndonesia Hukum tampaknya tidak menerima untuk mati seperti ygtercermin dalam pasal 338, 340, 344, 345, 359 KUHP

KeadaanVegetatif :

Keadaan seseorang berada dalam keadaan koma (tidak sadar) secaraberkepanjangan, tetapi belum dapat dikategorikan sebagai telah mati,karena aktivitas elektrik diotaknya masih ada walupun minimal

BerdasarkanCara Eutanasia dibagi :

Pasifdan Aktif

♥Eutanasia aktif :

Dokter atau tenaga medis secara sengaja melakukan tindakan untukmemperpendek atau mengakhiri hidup pasien, baik atas permintaanpasien ataupun tidak atas permintaan pasien.

♫Eutanasia aktif langsung :

memberi tablet sianida atau suntikan zat yang mematikan

♫Eutanasia aktif tidak langsung :

mencabut oksigen atau alat bantu kehidupan lainnya.

♥Eutanasia Pasif :

Dokter atau tenaga medis secara sengaja tidak lagi memberikan bantuanmedis yang dapat memperpanjang hidup pasien, baik atas permintaanpasien ataupun tidak atas permintaan pasien.

♫Auto eutanasia :

Pasien secara sadar menolak pertolongan medis yang dapatmemperpanjang hidupnya, dan ia mengetahui sikapnya itu akanmengakhiri hidupnya Untuk itu pasien membuat pernyataan tertulistangan (cocodicil)

BerdasarkanInisiatif Eutanasia di bagi

♥Eutanasia atas permintaan pasien

♥Eutanasia tidak atas permintaan pasien

Yezzimembagi eutanasia menjadi :

♥Eutanasia pasif

♥Eutanasia aktif

♥Eutanasia sukarela

♥Eutanasia tidak sukarela

♥Eutanasia non voluntary (adanya pihak ketiga yg menyampaikankeinginan

pasien)

Menurutfilsafat Eutanasia :

membiarkan seseorang mati (allowing someone to die)

Oleh karena itu sikap yang seharusnya diambil oleh dokter dan tenagamedis lainnya harus berpihak kepada “memilih hidup”, sekalidokter memihak kepada “memilih kematian” maka ia mengingkarimakna profesinya sendiri, karena inti tugas profesi dokter adalahmenyelamatkan hidup penderita dan bukan mengakhirinya.

slam menggolongkan eutanasia kepada sikap “putus asa” dan islamsangat melarang umatnya untuk berputus asa.

[Anastesi] Bantuan Hidup Dasar

2011-10-13T15:04:00.002+07:00

Resusitasi Jantung Paru

Adalah usaha untuk mengembalikan fungsipernafasan, fungsi sirkulasi, fungsi saraf pusat pada pasien cardiacarrest (henti jantung) dimana tidak diharapkan meninggal saat itu.

Pemulaian langkah RJP

Tidak ada respon pada rangsangan
Tidak ada nafas
Tidak teraba nadi arteri besar

Tahap RJP

Bantuan Hidup Dasar (Oksigenasi darurat)
Bantuan Hidup Lanjut (pemulihan sirkulasi spontan)
Bantuan hidup jangka panjang (resusitasi otak & terapi intensive paska resusitasi)

B H D (Bantuan HidupDasar)

Indikasi BHD

Apnue (ditentukan ada/tidaknya nafas)

Lihat,perhatikan, rasa, dengar.

Henti jantung --> delivery O₂ terhenti

Definisi Henti Nafas –Henti Jantung

Henti nafas --> nafas berhenti (Apnue)
Henti Jantung --> Jantung berhenti kontraksi

--> Kedua keadaan ini saling kait mengkait.

Penyebabnya Henti Nafas –Henti Jantung

Sumbatan jalan nafas partial atau total
Pernafasan yang tidak adekuat baik akut/kronis
Gangguan rangsang pernafasan --> depresi SSP
Gangguan usaha pernafasan --> cervical fracture
Gangguan paru --> infeksi, aspirasi, asma
Kelainan Jantung : primer / sekunder --> VF (iskemi, infark, obat)

Bisaprimer atau sekunder. Sistem respirasi dan kardiovaskular salingberintegrasi.

Contoh : Hipoksemia --> IskemiaMiokard

Penyakit berat --> VO₂meningkat

Gagal nafas --> gagal jantung

Pencegahan(penurunan mortalitas)

Identifikasi sebelum henti jantung/nafas.
Kenali orang-orang yang beresiko tinggi (dengan Anemnesis dan Px).

Memburuknya gejalan klinik : hipotensi, gelisah, lethargi, GCSrendah, CO (lembab, dingin, cyanosis, nadi kecil, lemas, UOP<30ml/jam).

Hubungi fasilitas medis canggih --> ICU/ICCU.

Kontraindikasi BHD

Kematian normal
Stadium terminal suatu penyakit
Dipastikan bahwa fungsi otak tidak dapat pulih yaitu ½ - 1 jam tidak ada nadi pada normotermi tanpa RJP.

Guna /Tujuan BHD

Mempertahankanpernafasan dan sirkulasi yang adekuat sampai kondisi yang menyebabkanhenti nafas / henti jantung dapat diatasi (untuk oksigenasi darurat).

TahapanBHD

Penilaian awal
Membebaskan jalan nafas
Memberi nafas buatan dengan hawa ekshalasi penolong
Pijat jantung

3elemen penting BHD setelah Penilaian awal

Airway

Penguasaan jalan nafas, misalnya jalan nafas tertutup oleh lidah.Lakukan ekstensi kepala angkat leher; ekstensi kepala angkat dagu;ekstensi kepala doromng mandibula.

Breathing

Dengan ventilasi buatan berikan oksigenasi yang adekuat, adekuatterlihat dari dada naik turun dengan amplitudo yang seirama, keluarmasuknya udara dari mulut/ hidung, terasa adanya kompliens.

Circulation
- Hilang kesadaran 15’ post henti jantung
- Tidak terasa denyut nadi arteri besar
- Henti nafas/gasping
- Death like appearance
- Pucat
- Dilated pupil

Urutantindakan

Pastikan keselamatan penolong dan pasien terjamin
Periksa pasien, lihat responnya
a. Pasien menjawab --> biarkan pasien pada posisi ditemukan

periksa kondisi pasien secara berkala dan teratur

b. Tidak berespon --> i. Caribantuan.

ii. Buka jalan nafas (jika mungkin) tanpa merobah posisi

Posisikan Head Tilt, siap memebri nafas buatan.
Berikan nafas buatan, pertahankan jalan nafas bebas.
Lihat, dengar, raba --> ada/tidaknya udara pernafasan keluar masuk, lihat pergerakan dada naik turun, dengar suara pernafasan padamulut pasien, raba gerak hawa pernafasan dengan pipi.

Penderita diletakkan pada dasar yang keras

Posisipenolong

Berlutut disamping penderita
Pangkal tangan letakkan di 2 jari ke atas dari xypoid sternum
Tangan lain diatas tangan pertama
Tekanan 4 – 5 cm (lengan harus lurus ke 2 bahu tepat diatas sternum)
Setelah kompresi harus relaksasi (relaksasi --> kompresi , maksimal 7 detik)

1Penolong

Kompresi 15 kali dalam 9” – 12”
Ventilasi 2 kali dalam 2” – 3”
1 daur kompresi-ventilasi berlangsung selama 15”
1 menit berarti 4 kali daur kompresi-ventilasi, atau
1 menit berarti 60 kali kompresi – 8 kali ventilasi

2Penolong

Kompresi 5 kali (3” – 4”)
Ventilasi 1 kali dalam 1”
1 daur kompresi-ventilasi selesai dalam 5”
1 menit berarti 12 kali daur kompresi-ventilasi (60:5)
1 menit berarti 60 kali kompresi - 12 kali ventilasi.

Sesudah4 kali daur kompresi-ventilasi pada 1 penolong, atau

Sesudah12 kali daur kompresi-ventilasi pada 2 penolong

-->Evaluasi nadi selama 5”, ventilasi dalam 3-5”

PrinsipDasar Tatalaksana

--> Tujuan utama peningkatan penyampaian oksigen jaringan

CaO₂ = Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

DO₂ = CO X Hb X 1,34 X Sat. + Pa O₂ X 0,003

= Hr X Vol Sekuncup X CaO₂

[Anastesi] Hipoksia

2011-10-13T14:54:00.000+07:00

PENDAHULUAN

I.1Latar Belakang

Tujuanakhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen,karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihankarbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutamaefek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkanpeningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-ototpernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksidadari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darahkarena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonatdarah.¹

PO₂darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkanventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolusturun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efekperubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanandengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksidadan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO₂turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan olehkarena itu mengurangi tekanan PCO₂, pada waktu yang samakonsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yangmenurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia,dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigenberkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besarhemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunanaliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curahjantung atau iskemi lokal jaringan.¹

Perubahantegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasiintraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen.Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO₂biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan.Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobindalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar(PaO₂)yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan padasistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguanjudgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyaigambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsunglama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan dayakonsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja.Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dankematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunanPaO₂disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO₂,resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebralmeningkat dan hipoksia bertambah.²

Pengaruhhipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Padahipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.³Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuronyang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medulaoblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompokneuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yangmenyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletakdi ventrolateralmedulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg padakelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak dibagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan polapernapasan.¹neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan pentingdalam mengontrol pernapasan.

II.1 Definisi

Hipoksiaadalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawahtingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.^4,5

II.2 Etiologi

Hipoksiadapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringanakibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolismesel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasiparu yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karenakekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguansyaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatantahanan saluran napas atau complianceparu menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasukpeningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnyamembran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kananke kiri’ pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yangtidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunansirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral,pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yangtidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel,kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.¹

Gagalpernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO₂dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO₂lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagalkardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung,hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitasventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian,faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimanahipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yangselanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efekpada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.⁶Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagalpernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkandepresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnyaobat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radangotak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi:

a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akanmenganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalannapas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di caripenyebab yang lain.

b. Paru, kelainan di paru seperti radang,aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguannapas.

c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosongdan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkantekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan(fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dantimbul gangguan napas.

d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chestsehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma,kyphoscoliosis.

e. Otot napas, otot inspirasi utama adalahdiafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otottersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis,akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggiakan menghambat gerak diafragma.

f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasiotot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoidyang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome,Poliomyelitis.

(3)Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunanorganophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.^7,8

Dalamanestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan olehtindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot,karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak),trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).⁸

II.3Macam Hipoksia

Hipoksiadi bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik),dimana PO₂ darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik,dimana PO₂ darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobinyang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksiastagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambatsehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO₂konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlahoksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi olehkarene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakaioksigen yang disediakan.³

II.4Diagnosis

Setiapkeluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong dilakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akanoksigen (SaO₂) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengantegangan oksigen arterial (PaO₂) kurang dari 60 mmHgsangat mengganggu oksigenasi CO₂ arterial (PaCO₂)hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolarsangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO₂kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35dengan PaCO₂ lebih besar dari 50mmHg. Dimana dayapenyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistempernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhihemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung danmicrovascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.⁹

II.5Patofisiologi

Padakeadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi,penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadirelaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardiaakibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akanjatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatanjalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambungmengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakanancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat danaspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini padaumumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.⁸

Kegagalanrespirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi.Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antaraventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmonerkanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasiyang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigenrendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5)hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO₂meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila“minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidakdapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatanproduksi CO₂ atau pembentukan rongga tidak berfungsi padapertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahanotot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutamadiafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untukmempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awalkelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yangcukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO₂.Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti olehaktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alteransrespirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakanabdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saatinspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancamdan henti napas.⁹

Jalannapas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itulangkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agartetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguanventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutamaadalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syarafpusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukupdiperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat,dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunansyaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatasmaka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia danhipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otakyang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkankesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaanakan makin buruk. Penekanan pusat napas akanmenurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan denganmemberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensijuga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsijantung. Parameter ventilasi : PaCO₂(N: 35-45mmHg), ETCO₂(N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O₂(N: 80-100 mmHg), Sa O₂ (N: 95-100%).⁸

II.6Penatalaksanaan

Penilaiandari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dancermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agarjalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yangmenghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang terseringadalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing,trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunankesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofaringsatau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaanseperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupundengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alatdilakukan dengan cara Chin liftyaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahangibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat kedepan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibiratau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahangbawah. Manuver Chin liftini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara JawThrust yaitu dengan mendorong angulusmandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangansehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, keduaibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada keduapipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakanjaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airwaymanuver.⁸

Jalannapas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faringsehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napasnasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampaike faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutuphipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, bendaasing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction.Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigidtonsil dental suction tip atau soft catheter suctiontip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigidtonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipaendotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip.Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung padpenderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembusmasuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agartidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnyadaging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual denganjari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerahsubglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.⁸

KESIMPULAN

Fungsiutama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O₂ danCO_2. Bila terjadi kegagalan pernapasan maka oksigen yangsampai ke jaringan akan mengalami defisiensi akibatnya sel akanterganggu proses metabolismenya. Terjadinya Hipoksia banyak faktoryang mempengaruhinya diantaranya karena tindakan anestesi (anestesiyang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatupenyakit (radang otak, radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru,gagal jantung, miastenia gravis), trauma/kecelakaan (cedera kepela,cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat). Prinsippenanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan napas denganmencari penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust,jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengansuction.

DAFTARPUSTAKA

1. Guyton,1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan”, hal:181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC,Jakarta.

2. Kurt J.I et all,1999.,”Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis”, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta.

3. Ganong M.D., 1988,Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, “Hipoksia”,hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta

4.Rima dkk., 1996, “Hipoksia”, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898,cet.II, EGC, Jakarta.

5.Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala PenyakitPernapasan, “Hiperkapneadan Hipokapnea”, hal: 685, FisiologisProses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta.

6.Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, “GagalPernapasan Akut”, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC,Jakarta.

7. T.E. O.H.,1985,“Respiratory Failure-General Principles, Oksigen Therapy”, hal: 67-76, Intensive Care Manual, ed. 2, Sydney, London,Boston, Durban, Singapore, Toronto Wellington.

8. Karjadi W., 2000,Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1Kedokteran, “Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut”, hal: 17-34, Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi DepartemenPendidikan Nasional, Jakarta.

9. Michele W.M.D.,Alison W.M.D., 1995, Pedoman Pengobatan, “Kegagalan RespirasiAkut”, hal: 277-302, ed. 1, Cet.1, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta.

[Pediatri] Diare

2011-10-13T07:23:00.004+07:00

Definisi diare

Suatu penyakit dengan tanda-tanda adanyaperubahan bentuk dan konsistensi dari tinja , yang melembek sampaimencair dan bertambahnya frekwensi berak lebih dari biasanya. (3 kaliatau lebih dalam 1 hari).

Hippocrates mendefinisikan diare sebagai pengeluaran tinja yang tidaknormal dan cair. Penyakit diare atau gastroenteritis adalah penyakityang ditandai dengan bertambahnya frekuensi buang air besar lebihdari biasanya(lazimnya frekuensi ini lebih dari 3x sehari)disertaidengan adanya perubahan bentuk tinja.

2. Etiologi

Diare juga merupakan salah satu cetusangangguan perut. Diare akut umumnya disebabkan oleh makanan atauminuman yang terkontaminasi. Diare ringan akan berakhir dalam 1 - 3hari setelah diobati dengan obat diare yang banyak dijual di pasaran.Jenis diare lain yang muncul sekitar enam jam setelah makan, biasanyakarena keracunan bakteri Staphylococcus. Sedangkan racunbakteri Clostridium dalam makanan atau minuman biasanyabereaksi setelah 12 jam. Bila diare terjadi sekitar 12 - 48 jamsetelah makan sesuatu, mungkin disebabkan oleh bakteri Salmonellaatau Compylobacter atau virus seperti Rotavirus atauNorwalk.

Penyebab diare akut yang lebih jarang bisakarena bakteri disentri, kolera, tifus, paratifus, serta alergimakanan. Sementara pada bayi, diare kebanyakan disebabkan olehkonsumsi susu formula yang tidak cocok atau susu yang terkontaminasibakteri.

Etiologi diaredapat dibagi dalam beberapa factor yaitu:

1. Faktorinfeksi

a. Faktor enteral,meliputi:

a.1. Infeksibakteri

a.2. Infeksi virus
a.3. Infeksi parasit

b. Infeksiparenteral

2. Faktormalabsorbsi

a. malabsorbsikarbohidrat

b. malabsorbsilemak

c. malabsorbsiprotein

3. Faktormakanan: makanan basi, beracun,alergi terhadap makanan.

4. Faktorpsikologis :L rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkandiare terutama pada anak yang lebih besar.

3. Klasifikasi diare

Beberapa klasifikasi diare antara lain:

Berdasarkan ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

Diare infeksi spesifik : tifus dan paratifus, disentri, basil enterekolitis nekrotikans dan stafilokokus.
Diare non spesifik : diare dietetic

Berdasarkan organ yang terkena infeksi diare dibagi menjdadi 2 golongan yaitu:

Diare infeksi enteral atau karena infeksi di usus(karena bakteri,virus, atau parasit0
Diare infeksi perenteral atau diare karena infeksi di luar usus misalnya ; karena bronchitis

Berdasarkan lamanya, diare dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

Diare akut atau diare karena infeksi usus yanga bersifat mendadak, berlangsung cepat, dan berakhir dalam waktu 3-5 hari.
Diare kronik

Diare kronik dibagitiga, yaitu:

Diare osmotik

Dijelaskan dengan adanya faktor melabsorpsi akibat adanya gangguanabsorpsi karbohidrat, lemak, atau protein, dan tersering adalahmelabsorpsi. Feses terbentuk steatore.

Diare sekretorik

Terdapat gangguan transpor akibat adanya perbedaan osmotik intralumendengan mukosa yang besar sehingga terjadi penarikan cairan danelektrolit ke dalam lumen usus dalam jumlah besar. Feses akan sepertiair.

Diare inflamasi

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan.Feses berdarah. Kelompok ini paling sering ditemukan. Terbagi duayaitu inflamasi nonspesifik dan spesifik. Kolitis ulseratif danpenyakit Crohn termasuk kelompok inflamasi nonspesifik.

4.Patofisologi

Proses terjadinya diare dipengaruhi dua hal pokok, yaitu konsistensifeses dan motilitas usus, umumnya terjadi akibat pengaruh keduanya.Gangguan proses mekanik dan enzimatik, disertaiganguan mukosa akanmempengaruhi pertukaran air dan elektrolit sehingga mempengaruhikonsistensi feses yang terbentuk. Peristaltik saluran cerna yangteratur yang teratur akan mengakibatkan proses cerna secara enzimatikberjalan baik. Sedangkan peningkatan motilitas berakibat terganggunyaproses cerna secara enzimatik, yang akan mempengaruhi pola defekasi.

5. Patogenesis

Mekanisme dasaryang menyebabkan timbulnya diare terdiri dari gangguan osmotic,gangguan sekresi, dan gangguan motilitas usus.Patogenesisi diare akut:

1. Masuknya jasadrenik yang masih hidup ke dalam usus setelah berhasil melewatirintangan asam lambung .

2. Jasad reniktersebut berkembang biak di dalam usus halus.,

3. Oleh jasadrenik dikeluarkan toksin

4. Oleh toksintersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkandiare.

6. Manifestasiklinik

Diareakut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah(muntaber)dan/atau demam, tenesmus,hematoschezia,nyeri perut atau kejang perut.

Diareyang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yangadekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badanyang mengakibatkn renjatan hipovolemik atau karena gangguanbiokimiawi berupa asidosis metabolit yang lanjut. Karena kehilangancairan, seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, matamenjadi cekung, lidah kering,tulang pipi menonjol, turgor kulitmenurun serta suara menjadi serak.keluhan dan gejala ini disebabkandeplesi air isotonic.

7.Penatalaksanaan

Simtomatis
1. Rehidrasi

Oralit, cairan infus yaitu ringer laktat, dekstrosa 5%, dekstrosadalam salin,dll.

Antispasmodik, antikolinergik (antagonis stimulus kolinergik pada reseptor muskarinik)
Obat antidiare
1. Obat antimotilitas dan sekresi usus

Loperamid (Imodium) : 4 mg per oral (dosis awal), lalu tiap tinjacair diberikan 2 mg, dengan dosis maksimal 16 mg/hari

Difenoksil (Lomotil):4 x 5mg (2 tablet)

Kodein fosfat: 15-60 mg tiap 6 jam

Oktreotid (Sandostatin)

Telah dicoba dengan hasil memuaskan pada diare sekretorik.

Obat antidiare yang mengeras tinja dan absorpsi zat toksik, yaitu:

Arang/charcoal aktif (norit) : 1-2 tablet, diulang sesuai kebutuhan.

Campuran kaolin dan morfin (mengandung 700 mikrogram/10 ml anhyddrousmorphin).

Antiemetik (metoklopropamid, prokloprazin, domperidon).
Vitamin dan mineral, tergantung kebutuhan, yaitu:

Vitamin B12 asam folat, vitamin A, vitamin K.

Preparat besi, zinc, dan lain-lain.

obat ekstrak enzim pankreas.
Aluminium hidroksida, memiliki efek konstipasi dan mengikat asam empedu
Fenotiazin dan asam nikotinat, menghambat sekresi anion usus.

Kausal

Pengobatan kausal diberikan pada infeksi maupun noninfeksi. Padadiare kronik dengan penyebab infeksi, obat diberikan berdasarkanetiologinya.

Daftar obat dan dosis berdasarkan penyebab diare kronik

Etiologi	Obat	Dosis(per hari)	Jangka waktu
Shigela sp	Ampisilin	2 x 1g	5-7 hari
	Kotrimoksazoi	2 x 2 tab	Idem
	Siprofloksasin	2 x 500 mg	idem
	Tetrasiklin	4 x 500 mg	idem
H. jejuni	Eritromisin	4 x 250-500 mg	idem
	Siprofloksasin	2 x 500mg	5 hari
Salmonelosis	Kloramfenikol	4 x 500mg	5 hari
	Peflasin	1 x 400mg	7 hari
	Siprofloksasin	2 x 500mg	7 hari
C. difficile	Vankomisin	4 x 125mg	7 – 10 hari
	metronidazol	3-4 x 1,5-2g	Idem
ETEC	Trimetopin	3 x 200mg	3 hari
	Siprofloksasin	1 x 500mg	Idem
	Kotrimoksazol	2 x 2 tab	idem
Tuberkulosis	Rfampisin	10 mg/kg BB
	Piraazinamid	20-40 g/kg BB
	Etambutolol	15-25 mg/kg BB
	Streptomisin	15 mg/kg BB	Min 9 bulan
Jamur kandidosis	Nistatin	3 x 500.00 U	2-3 mgg
Protozoa giardiasis	Kuinakrin Metronidazol	3 x 100mg 1 x 2 g 3 x 400mg	7hari 3-5 hari 7 hari
E. histolytica	Metronidazol	3 x 800mg	7 hari
Cacing Ascaris	Pirantel parnoat	10-22 mg/kg BB (dosis tunggal max 1 g)	3 hari
Cacing tambang	idem	idem	Idem
Trichuris trichioura mebendazol		2 x 100 mg	3 hari

[Neurologi] Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan

2011-10-10T18:54:00.002+07:00

Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).

EPIDEMIOLOGI STROKE

Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

PATOLOGI STROKE

Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran
yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.

Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor.

FAKTOR RISIKO STROKE
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

TANDA DAN GEJALA STROKE

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (DeFreitas et al., 2009) (Tabel 3).

PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ): STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

SIMPULAN
Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegah

secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.
Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.
2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke
1997;28: 1142-6.
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.
5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.
6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke.
BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.
8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990.
11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

Sumber: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf

[Info Seminar] UPDATE ON HYPERTENSION

2011-10-10T17:54:00.002+07:00

PERNEFRI & PLD FKUI International 2011 mempersembahkan:

UPDATE ON HYPERTENSION
Sabtu, 22 Oktober 2011
RSCM Gedung A lt. 8
Pk. 0800 - 1600 wib

Akreditasi IDI: 8 SKP

Biaya pendaftaran:
Mahasiswa/dokter muda: 275,000 IDR
Dokter umum/spesialis: 300,000 IDR

Waktu: 22 Oktober · 8:00 - 16:00

Tempat	:RSCM Gedung A lt. 8

Informasi:
Nurul 08567316093
Dewi 0817118115

[Info Seminar] Pertemuan Ilmiah Tahunan 2011 Perhimpunan Kedokteran Nuklir Indonesia

2011-10-10T09:34:00.003+07:00

Waktu	03 November jam 19:30 - 05 November jam 17:00

Tempat

Gedung Pendidikan Eijkman Unpad

Jl. Eijkman No 38.

Bandung, Indonesia

Info Selengkapnya

Khusus hari Sabtu tgl 5 free registration buat yang daftar simposium (nuclear med for non nuclear med physician), dapat kredit SKP dan juga free lunch.

Tempat terbatas, daftar segera ke email
dodiphc@yahoo.com
dewiivana@yahoo.com
atau kontak lsg ke
08128818797 (dr. Ivana),
08122314930 (dr. Erwin)
Jgn lupa cantumkan nama, institusi, no hp dan alamat rumah.

Sumber: http://www.facebook.com/event.php?eid=270123543010043

[Info Seminar] Pelatihan ANLS (Advanced Neurologic Life Support) Perdossi

2011-10-08T10:22:00.001+07:00

Dibuka pendaftaran Pelatihan ANLS (Advanced Neurologic Life Support) Perdossi:

Tgl : 26 – 27 November & 17 - 18 Des 2011

Biaya Rp 2.500.000

Pelaksanaan di Jakarta.

Untuk informasi & Registrasi dpt menghubungi kami (telp/sms) ke no 08788 9699 789.

Terapi Cairan dan Darah

2011-09-17T21:06:00.000+07:00

27_177Terapicairandandarah

Current Management in The Most Common Encountered Clinical Problems

2011-01-02T05:21:00.001+07:00

Seminar Nasional dan Simposium Clinical Updates 2011 akan diadakan pada tanggal 15-16 Januari 2011 dengan tema ”Current Management in The Most Common Encountered Clinical Problems”

tempat di Auditorium FK UGM, Yogyakarta

info lebih lanjut buka www.clinicalupdates2011.wordpress.com

cp :dr. Artheta Mutiara (081804365967)

...

atas kerjasamanya banyak terima kasih..

The 9th Medical Genetic Cource

2011-01-02T05:20:00.001+07:00

The 9th Medical Genetics Course From basic to clinic AND Workshop on Molecular and Cytogenetics Analysis Semarang, 25 - 29 January 2011 Diponegoro University in collaboration with: Radboud University Nijmegen Medical Centre, and The Indonesian Medical Association Semarang Branch. http://cebior.fk.undip.ac.id/

JADWAL ATLS 2011

2011-01-02T05:17:00.001+07:00

Sahabat sekalian, ini ada info ATLS 2011 dari Pusat ATLS di Jakarta. (Last update 23 Desember 2010) Jadwal ATLS Indonesia 2011 Januari 2011 : * 7-9 Januari : RS Dr. Soetomo (Surabaya), RS Dr.Sardjito (Yogyakarta) * 14-16 Januari : Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 22-23 ...Januari : RS Dr.Moh.Hoesin (Palembang), RS Sanglah (Denpasar) * 28-30 Januari :

RS Hasan Sadikin (Bandung), RS Dr.Wahidin (Makasar) Februari 2011 : * 4-6 Februari : RS Dr. Kariadi (Semarang), RS Putri Hijau * 11-13 Februari : Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 18-20 Februari :RS Dr.Djatiwibowo (Banjarmasin) * 25-27 Februari : RS Dr. Moewardi (Semarang), RS A Mochtar (Bukitinggi) Maret 2011 * 4-6 Maret : RS Moh. Hoesin (Palembang), Manado * 11-13 Maret : Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 18-20 Maret : RS Dr.Soetomo (Surabaya), RSUD Arifin Achmad (Pekanbaru) * 25-27 Maret :RS Dr.Sardjito (Yogyakarta), Papua April 2011 * 1-3 April :RS Rd.Mattahar (Jambi), RS Dr.Saiful Anwar (Malang) * 8-10 April :Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 15-17 April : RS A. Wahab Sjahranie (Samarinda), RS Depati Hamsah (Bangka) * 29 April-1 Mei :RS Sanglah (Denpasar), RS Dr. Kariadi (Semarang) Mei 2011 * 6-8 Mei : RS Hassan Sadikin (Bandung) * 13-15 Mei :Pusdiklat ATLS * 20-22 Mei :RS Dr.Sardjipto (Yogyakarta), RS H Adam Malik (Medan) * 27-29 Mei :RS Dr. Abdul Moeloek (B.Lampung), RS Dr. Soetomo (Surabaya) Juni 2011 * 3-5 Juni : RS Dr Moh.Hoesin (Palembang), RS Dr. Moewardi (Solo) * 10-12 Juni :Pusdiklat ATLS, RS Dr. Wahidin (Makasar) * 17-19 Juni :RS A.Mochtar (Bukitinggi), RS Ulin (Banjarmasin) Juli 2011 * 15-17 Juli :Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 22-24 Juli : RS Dr. Soetomo (Surabaya), RSUD Arifin Achmad (Pekanbaru) September 2011 * 16-19 September :RS Hasan Sadikin (Bandung) * 22-24 September : Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 30-2 Oktober : RS Dr.Soedarso (Pontianak), RS Dr.Moewardi (Solo) Oktober 2011 * 7-9 Oktober :RS Dr. Soetomo (Surabaya), RS Budi Kemuliaan (Batam) * 21-23 Oktober :Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 28-30 Oktober :RS Dr. Saiful Anwar(Malang),RS Dr. Zainoel Abidin (Banda Aceh) November 2011 * 11-13 November :RS Ulin (Banjarmasin), RS Dr Sardjito (Yogyakarta) * 18-20 November :Pusdiklat ATLS (Jakarta),Manado * 25-27 November : RS Sanglah (Denpasar), RSUD Arifin Achmad (Pekanbaru) Desember 2011 * 2-4 Desember :RS Hasan Sadikin (Bandung),RS Dr.Wahidin (Makasar) * 9-11 Desember :Pusdiklat ATLS (Jakarta) * 16-18 Desember : RS Dr.Kariadi (Semarang), RS Dr.Soetomo (Surabaya) Keterangan : Jadwal disini katanya masih bisa berubah. Menurut sekre ATLS pusat, di seluruh P.Jawa sudah full booked sampai 2012. Kalau mau coba paling waiting list. Kalau di Jakarta sendiri sudah full booked sampai bulan november..untuk di Pulau lain coba dicek ke sekre tiap kota. Khusus di Jakarta dibuka 2 kelas tiap pelatihannya. Syarat Peserta : 1. Lulus dokter (melampirkan 1 lembar fotokopi ijazah) 2. Foto ukuran 3x4 1 lembar (Bw atau warna) 3. Membayar biaya kursus Rp.4.500.000 (minimal uang muka Rp.2.000.000) 4. Pengisian form pendaftaran peserta (Paling lambat 2 minggu sebelum acara) Khusus di Jakarta Pembayaran dapat dibayarkan ke rekening : a.n Dr.Heri Aminuddin QQ ATLS No.Rek 0667 021 968, Bank Syariah Mandiri Cab.Jatinegara a.n Komisi Trauma No.Rek 122-0095000108, Bank Mandiri Capem RSCM Bukti transfer di fax ke no. 021 85918123 Semoga bermanfaat :D kalau ada apa-apa silakan hubungi sekretariat ATLS : Jakarta: Pusdiklat ATLS Indonesia, (021)-85918122, CP: Tetty, Citra Jawa Timur: RS. Dr. Soetomo Sby, (031)-5024972, CP: Mamiek (0816 526 558) RS. Dr. Saiful Anwar Mlg, (0341)-316068, CP: Wisnandari (08123 503029) Jawa Tengah - Jogja: RS. Dr. Sardjito Jgj, (0274)-581333, CP: Mimin (08122 7200 56) RS. Dr. Moewardi Solo, (0271)-664053, CP: Hartini (0815 671 8844) RS. Dr. Karyadi Smg, (024)-8413305, CP: Dwi (0815 664 6479) Jawa Barat: RS. Dr. Hasan Sadikin Bdg, (022)-2034574, CP: Aah (0812 207 1921) Bali: RS. Sanglah Dps (0361)-257398, CP: Tjaho (0813 387 50054) Sumatra: RSU H. Adam Malik Medan (061)-8361418, CP: Didi (0813 763 19853) RS. Dr. Moch Husein Palembang (0711)-703874, CP: Eta (0813 6717 6567) RS. RD. Mattaher Jambi (0741)-667698 RS. Dr. M. Djamil Padang (0751)-30706 RSUD Achmad Muchtar Bukittinggi (0752)-21322 NAD: RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh (0651)-23904, CP: Mirna (0852 770 33877) Kalimantan: RSU Dr. Kanujoso D. Balikpapan (0542)-873901, ext 1013, CP: Hasma (0816 200 238) RS. Ulin Banjarmasin (0511)-3264965, CP: Ulfa (0813 497 14912) RS. Dr. Soedarso Pontianak (0561)-737701 Sulawesi: RS. Dr. Wahidin S. Makassar (0411)-580110, CP: Fifi (0812 424 3654)

Siang Klinik Diagnosi dan Tata Laksana Penyakit Ginjal pada Anak

2010-05-04T07:38:00.001+07:00

Info Seminar Lung Disease

2010-05-04T07:34:00.001+07:00

Info Seminar Lung Disease : Asma, TB paru, Stop Smoking, Cancer dsb. Ada workshop ttg membaca kasus2 thorax dan therapi inhalasi sehari-hari.
Tempat : Novotel Bandar Lampung, 19-20 Juni 2010, 6 SKP
CP : dr. Retno Ariza, Sp.P (081584214940), atau kirim msg alamat ke FB Retno Ariza untuk dikirim undangan
Biaya Seminar : 350... rb, workshop 350rb. (Ket lebih lanjut silahkan hubungi CP)

Simposium dan ECG Course

2010-05-04T07:32:00.001+07:00

Simposium dan ECG Course akan berlangsung selama 2 hari.
Tanggal: 17-18 Juli 2010, Auditorium Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, Jakarta. Akreditasi IDI!
Topik:1. Hipertensi2. Gagal Jantung3. Sindroma Koroner Akut4. Aritmia5. Penyakit Jantung Bawaan6. Penyakit Jantung Katup7. Endokarditis8. Hipertensi P...ulmonal9. Penyakit Arteri Perifer10. Penyakit Aorta11. Sindroma Kardio-Renal12. Kor Pulmonal13. Kursus ECGPrice:Mahasiswa: Rp. 450.000,-Dokter: Rp. 550.000,-Jika anda berminat dapat menghubungi:sekretariat CME/CPD Kardiologid/a Gedung Pusdiklat RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan KitaLantai 5, ruang 3505,Jl. Letjend S.Parman Kav 87, SlipiTelp: (021)5684093, pswt 1554 dan 3505 (Up:Nia/Jane)Atau..Dapat juga menghubungi:+628567820179 (Harjo)+6281908833227 (Eldho)

SEMINAR MEDIS

2010-05-04T07:31:00.001+07:00

Dalam rangka HUT RS Bhakti Medicare Sukabumi ke2 akan diadakan seminar medis
Tempat:RS Bhakti Medicare Jl. Raya Siliwangi 186B Cicurug Sukabumi
Waktu :Sabtu, 22 Mei 2010 jam 08.00-16.30 WIB
Materi:
-Obsgyn: Perdarahan pervaginam
-Bedah. : Penanganan akut abdomen,Manajemen luka
-Neuro. : penanganan stroke terkini
-Interna: Hip...ertensi urgency-emergency dan EKG terkait, Community acquired pneumonia
Anak. : Penatalaksanaan Kejang pada anak
Diare akut pada anak dan peranan prebiotik
Biaya pendaftaran: Rp. 80.000,-
Tempat pendaftaran: RS Bhakti Medicare telp:(0266)731555 atau hubungi contact person
-dr Arief: 085640499696
-dr Ayu. : 081802491867
-bpk Daniel:081808752515
Pembayaran dpt dilakukan melalui transfer ke rekening Bank Mandiri
A/n Anisa Rizki no rek. 1300004950112
Bukti transfer dpt di fax melalui (0266)735551
AKREDITASI IDI: 4 SKP
Fasilitas: snack, lunch, doorprize menarik
Tempat terbatas 150 peserta

"LOW BACK PAIN" Penanganan dalam praktek sehari-hari

2010-01-10T11:42:00.001+07:00

SABTU, 16 Januari 2010 Pkl. 08.00 - 14.00 WIB
Auditorium Lantai V New Wing Mayapada Hospital
Jalan Honoris Raya Kavling 6, Kota Modern, Tangerang.
Biaya:
- Dokter Spesialis Rp. 300.000,- / peserta
- Dokter Umum Rp. 200.000,- / peserta
- Mahasiswa Rp. 50.000,- .../ peserta
Contact Person:
- dr. Lily Suharyani (0815 92 8888 5)
- Kristin Anggar (0813 8574 5810)
- Novia Indah (0815 1485 4338)

Siang klinik Diagnosis & penatalaksanaannya PENYAKIT KAWASAKI

2010-01-10T11:41:00.001+07:00

Siang klinik Diagnosis & penatalaksanaannya PENYAKIT KAWASAKI
Pembicara: Dr.Najib,SpA (K) konsultan Jantung Anak
Dr.Piprim B.Yanuarso,SpA(K)
Tempat: RSIA Hermina Bekasi,
Waktu : Selasa 12 januari 2010,Pukul:11.30 wib-14.55wib
Akreditasi IDI, 2 SKP
Pendaftaran: Dokter umum:50rb
Dokter Spesialis:150rb
Contact Pers...on:
021884212...1 ext 356 (uum/Dewi/Ira)
atau bisa hubungi :085656596936 (dr.Wulan)

Benjolan Kecil Pada Kelopak Mata Bawah

2009-11-09T20:50:00.000+07:00

Waktu kemarin jaga di klinik (Minggu, 8 Nopember 2009), ada pasien anak kecil usia 4 tahun. Keluhannya terdapat benjolan pada kelopak mata kiri sebelah bawah, benjolan berwarna merah, tidak sakit. Gambarnya kira-kira seperti dibawah ini:

Apa coba?

Jawabannya: Chalazion.
Chalazion adalah inflamasi granulomatosa dari glandula meibom. Ciri-cirinya Kemerahan dan pembengkakan pada konjungtiva atas atau bawah dengan konsistensi keras, tidak nyeri tekan. Chalazion ini jika membesar dapat menekan kornea sehingga bisa mengganggu penglihatan. Terapinya dengan cara insisi dan kuretase, bisa juga dengan injeksi kortikosteroid.

Pendekatan terkini hepatitis b&c dalam praktek sehari hari

2009-11-08T14:50:00.001+07:00

Jakarta > 3-4 Desember 2009> Pendekatan terkini hepatitis b&c dalam praktek sehari hari> 300 rb
Hotel Sahid Jaya Jln sudirman Jkt
Cp Tuti suratinah,yeti nuhayati Klinik Hati Prof DR H. Ali Sulaiman Jl cilamaya no 46 Jakpus 0213509571,3509566
andri_sani@yahoo.com

Seminar dan workshop The 2nd CPD Weekend dengan tema "Global Diseases Update"

2009-11-08T14:49:00.001+07:00

Pelayanan Medis Nasional (PMdN) bekerja sama dengan IDI Lampung akan mengadakan seminar dan workshop The 2nd CPD Weekend dengan tema "Global Diseases Update"
(DOKTER dan DOKTER GIGI)
tanggal : 13-15 November 2009
Tempat : Hotel Sheraton, Lampung
SKP : 10-12 SKP
Workshop: EKG, Pain management, syok, sesak napas
Worksho...p dokter gigi: surface protection pada kasus caries, anestesia lokal: periodontal ligament.
Pembicara antara lain:
Dr.dr.Marthin Rumende Sp.PD KP, dr. John Butar Butar SpOT, DR. Drg Irene Adyatmaka, DR. Drg. Ronny Corputy, SpBM
Workshop/materi :Rp 200.000,-
Seminar : Rp 500.000,-
Biaya workshop & Seminar Dokter Gigi : Rp 500.000,-
CP:
Jakarta
Erna 081362254804
Sisca 081310157761 (lewat sms)
Miranda 081808593580
Bandar Lampung
Nila 081558746652
Dame 081540878375
Sri Kenyo 085279032028
Evi Bukit 081541446633

Comprehensive Management of GERD in Daily Primary Practice

2009-11-08T14:48:00.001+07:00

Continuing Medical Education (CME) Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti mengadakan Seminar "Comprehensive Management of GERD in Daily Primary Practice"
Info detail mengenai seminar hubungi : Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jl Kyai Tapa (Kampus B) Grogol Jakarta Barat - Bagian Anatomi (Hari Senin - Jumat d...an Jam 08.00 - 14.00 wib) di nomor telp : 021-5672731 / 5655786 ext. 2101 ; Fax 021-5660706 dan Email : cmefkusakti@gmail.comSabtu 12 Desember 2009, Grand Melia Hotel, Akreditasi IDI

Makasar< 7-9 agustus 2009< simposium dan workshop " skin surgery sbg tuntutan kompetensi dokter spesialis

2009-08-04T23:51:00.001+07:00

Simposium(4SKP) &workshop(8SKP)"skin surgery sbg tuntutan kompetensi dokter spesialis kulit dan kelamin" 7-9 agustus 09 di hotel mercure-makassar. Materi: skin surgery instrument,dog ear repair,cryosurgery,skin graft,skin flap, botox,chemical peel in the 21st century,transconjungtival blepharoplasty,fat transfer,acne surgery in medical practice, aptos. info hub: dr.lisa, 081355115767-08567249427.

Bekasi>15 Agustus 2009>Seminar dan workshop Tatalaksana Kejang pada Anak dan Dewasa

2009-08-04T23:50:00.003+07:00

Bekasi>15 Agustus 2009>Seminar dan workshop
Tatalaksana Kejang pada Anak dan Dewasa
Sabtu, 15 Agustus 2009 di Hotel Sahid Jaya Lippo Cikarang.
Biaya Pendaftaran DU 400.000, DS : 600.000
Info lengkap Hun IDI Kabupaten Bekasi (021) 7021 6457
Pendaftaran 0815 145 888 12 (wiwik)

JAKARTA 6-8 NOVEMBER 2009 > GRAND DENTISTRY INDONESIA III > Rp400rb > 8 SKP

2009-08-04T23:50:00.001+07:00

PDGI PengWil DKI Jakarta menyelenggarakan Seminar Grand Dentistry Indonesia III (GDI III 09)
TEMA:
"Optimisme Profesi Kedokteran Gigi Indonesia Mengatasi Problema Kesehatan Gigi dan Mulut"
WAKTU:
Hari/Tanggal: Jumat-Minggu 6-8 November 2009
Pukul : 08.00 - 16.00
TEMPAT:
Gedung Jala Puspita
Jl. Gatot Soebroto (sebelah LADOKGI) Jakarta
Sound System akan diperhatikan guna kelancaran jalannya seminar.
BENTUK KEGIATAN
- Ceramah Ilmiah dan Diskusi oleh pakar-pakar Ilmu Kedokteran Gigi
dalam bidang: Orthodonsia, Periodonsia, Prostodonsia, Pedodonsia,
Oral Medicine, Public Health, Konservasi, Implantologi, Dental Radiology,
Bedah Mulut.
- Tabel clinic
- Panggung Hiburan dan Pentas Seni
- Pameran
Pameran diikuti oleh Perusahaan Farmasi alat-alt, bahan dan buku-
buku Kedokteran serta Perusahaan lain di luar Kedokteran, seperti
asuransi, kendaraan bermotor, perumahan, bank dll.
PESERTA
Jumlah Peserta seminar diperkirakan dapat mencapai 1000 orang dari seluruh wilayah DKI Jakarta, yang diikuti oleh Dokter Gigi, mahasiswa, Perawat Gigi dan masyarakat umum yang tertarik dengan informasi di bidang kedokteran gigi.
FASILITAS PESERTA
Tiap peserta akan mendapatkan fasilitas berupa seminar kit, rehat kopi, makan siang, sertifikat berakreditasi PDGI sebesar 8 SKP.
BIAYA PARTISIPASI
Rp.400.000,- s/d tgl 31 Oktober 2009
Rp.600.000,- per 1 November 2009
Biaya pendaftaran dapat disetorkan/transfer ke:
Rekening BCA Majestik
no rek 2281442271
a.n. drg. Mirna Febriani (HP 081317738036)
bukti transfer harap difax ke no 021-85918039 (diperjelas namanya dengan spidol)
TEMPAT PENDAFTARAN
drg. Azrial Azwar SpBM
Bag. GIMUL RS Pusat Pertamina
Jl. Kyai Maja no.43 Jakarta Selatan.
Telp. (021) 7219871/576
HP. 0811161658
drg. Rianto Sastrawidjaja
PDGI cabang Jakarta Barat
HP 08129190077
drg. Liane Andjani T
FKG Trisakti Jl. Kyai Tapa Jakarta Barat
HP 0812 9462245
drg Hananto Seno Sp.BM
Bag Gigi dan Mulut RSPAD gatot Soebroto
Jl. Abd Rahman Saleh 24 Jakarta Pusat
Telp.021-3500526
HP. 0816 794599
PDGI Jakarta Selatan
drg. Ita Diah Permata 08128293039
Bapak Dekon 021-92931365
drg. Mirna Febriani 081317738036
drg. Martha Sitompul 081384113292
FKG UPD Moestopo (B) Jl. Bintaro Permai Raya No.3 Jakarta Selatan
drg. Fredy
PDGI cab Jakarta Utara
HP 08551119605
drg. Dani Kurniawan Sp.BM
RSI Yarsi jakarta Pusat
HP. 085220018282
0811950979
Info mengenai Susunan acara dan Pembicara, ada pada brosur.
Jika Sejawat ingin dikirimkan e-mail scan Brosurnya, silakan e-mail ke: dian_saidir@yahoo.co.uk
terimakasih, semoga bermanfaat bagi semua

BANDAR LAMPUNG> 3-8 AGUSTUS 2009> GENERAL EMERENCY LIFE SUPPORT (GELS)

2009-08-04T23:49:00.001+07:00

PELATIHAN GELS (GENERAL EMERGENCY LIFE SUPPORT) KERJASAMA DENGAN RSU DR SARDJITO YOGYAKARTA
TEMPAT: RUMAH SAKIT BUMI WARAS BANDAR LAMPUNG
WAKTU: 3 AGUSTUS - 8 AGUSTUS 2009
PESERTA: DOKTER DAN MAHASISWA YANG SEDANG AMBIL PROFESI DOKTER
BIAYA: Rp 4.000.000,- (TERMASUK MAKAN, SNACK DAN SERTIFIKAT)
CONTACT PERSON:
- dr. Arif 08127901876 / 0721 7402805
- dr. Zulfikri 08161447271 / 0721 7464756
Keterangan:
GELS ini pelatihan yang sudah mencakup ATLS dan ACLS

Jakarta> 8 Agustus 2009> Kursus Dasar Kedokteran Laser IKLASI (Ikatan Kedokteran Laser Indonesia)

2009-08-04T23:48:00.003+07:00

Ruang Rapat Utama, Gedung Lama Lt. 2, RS PELNI Petamburan
Jln. AIP II KS Tubun No. 92-94, Jakarta
pk. 08.00 - selesai
Physics & Laser Application in Dermatology (dr. Abraham Arimuko, SpKK)
Laser-tissue Interaction (dr. L.S.Handikin, SpTHT)
Photodynamic Therapy: Immunological Aspects of PDT (Prof. dr. Santoso Cornain, DSc)
Laser Safety, How to use laser, Laser Application in Surgery (dr. Peter Hasan)
Laser Application in Physical Medicine & Rehabilitation (dr. Nyoman Murdana, SpRM)
Live Demo & Hands-on Experience
Biaya Kursus:
Dokter spesialis Rp. 2.500.000,-
Dokter umum Rp.1.500.000,-
Mahasiswa/Sarjana Kedokteran Rp. 1.000.000,-
Paramedik Rp. 500.000,-
Pembayaran:
Bank Mandiri KCP Jkt RS Pelni no rekening 116-000-435-334-9 a.n. Liek Sari Handikin
Kirimkan bukti transfer via fax ke 021-5306793
Batas waktu pendaftaran :7 Agustus 2009 (jumlah peserta maksimal 50 orang)
CP: Riza 0817-0136600

Yogyakarta>8 Agustus 2009
2009-08-04T23:48:00.001+07:00

Tema : “Perkembangan Terkini Prosedur Pencegahan dan Pengendalian Infeksi: Menuju Safe Care”
SKP: 6 SKP
Ticket : Rp 75.000,00
Tempat: Jogja International Hospital Yogyakarta
Waktu:Tanggal 8 Agustus 2008 pukul 08.00
Contact person:
dr. Ukhti Jamil R 0817265147
Darmadi 081227922668/(0274) 898444 pesawat 2096.
Rekening:
Bank Muamalat no. 921 466 3699 atas nama Siti Nadhiroh

Manado<6 Agustus 2009< Pathophysiology & Management Stroke Hemorrhagic> 6skp

2009-08-04T23:47:00.003+07:00

Manado / 6 Agustus 2009 / Pathophysiology & Management Stroke Hemorrhagic / 6SKP
Sintesa Peninsula Hotel, Manado, jam 08.00 - 14.00 wita.
8 topik & pembicara
Biaya reg:
Dr.Umum 250rb
Dr.Sp 500rb
Sekretariat:
SMF Bedah Saraf FK Unsrat.
CP:
Dr.Gidion : 0431-3324339; 08124477409
Dr.Budi : 0431-3422652

LOMBOK < 8 AGUSTUS 2009< ASPEK ETIKA DAN MEDIKOLEGALDALAM PROFESI DOKTER
2009-08-04T23:47:00.001+07:00

HOTEL LOMBOK RAYA ,8 AGUSTUS 2009
PEMBICARA: PROF DR dr AGUS PURWADIANTO ( KETUAMKEK IDI PUSAT) DAN PROF DR dr MULYANTO(DEKAN FK UNRAM)
HUB IDI CAABANG MATARAM,LINDA 0818365910

Tips and Trik Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis

2009-07-20T07:39:00.001+07:00

SEMINAR DAN SIMPOSIUM
"TIPS DAN TRIK GAWAT DARURAT MEDIS'
Waktu : Sabtu, 27 Juni 2009 jam 08.00 - 17.00
Tempat : Rumah Sakit AL Marinir Cilandak
Jl. Raya Cilandak KKO, Jakarta Selatan (021) 7805415, 7805296
email: layanan@rsmarinir.com website: www.rsmarinir.com
Jadwal :
Sesi I (Stroke, Heat Stroke, Dekompresi Hiperbarik)
Sesi II (Trauma Mata, Epistaksis)
Sesi III (Sindrom Koroner Akut, ABC)
Post Test
Door Prize
Workshop (Venaseksi, Cricithyroidektomi, Needle Thoracosynthesis, Terapi Serangan Asma, Terapi cairan)
Akreditasi IDI 6 SKP
Pendaftaran: Ibu Rahayu Susilowati (021) 7805296 ext 122
Biaya : Rp 350.000
Transfer BCA Cab. Kemang no rek 622.0300275 atau tunai ke sekretariat atau onsite.
wassalam
dr. Hasto H, CH

Management of Synd. Metabolic and Cardiovascular Disease

2009-07-20T07:38:00.003+07:00

Waktu dan tempat :
- Grand Sahid Jaya
- 1 Agustus 2009
Bea :
< 26 Juli : 100 rb
> 26 Juli : 150 rb
Informasi :
Sahid Sahirman Memorial Hospital
Jl. Jend. Sudirman No. 86 Jakarta 10220
T : (021) 578 53 911
F : (021) 578 53 922
www.ssmh.co.id
Kl gk salah, Grand Sahid jaya tu hotelny/apartemen. Letaknya bersebelahan dengan RS Sahid. Untuk info lebih lanjut, hub langsung RS Sahidnya aja. Semoga membantu...

Temu Ilmiah IDI Sidoarjo

2009-07-20T07:38:00.001+07:00

TEMU ILMIAH IDI SIDOARJO 2009
IDI Sidoarjo mengadakan Temu Ilmiah dengan tema Clinical Application in Daily Practice
Waktu : 25 – 26 Juli 2009
Tempat : Convention Hall Sun City, Jl. Pahlawan, Sidoarjo
Topik :
Hari 1 Sabtu, 25 Juli 2009
• Masalah Kesehatan di Kab. Sidoarjo
• HIV dan AIDS
• Rationale Therapy of Hypertension: Focus on Amlodipine
• High Tech Fixed Dose Combination For Management of DM Type II
• New Class Antihypertension drug: Direct Renin Inhibitor
• Single Pill Combination: Optimizing BP Goal for Better Outcome
• Global Risk Assessment in Dyslipidemia Management
• Comprehensive Dyslipidemia Management Focus on Rasuvastatin
• Ultra Low Dose Contraception w/ 24/4 Regiment
• Tata Laksana PUD dan Penundaan Haid Calon Jemaah Haji
Hari 2 Minggu, 26 Juli 2009
• Diagnosis & Tata Laksana Asma pada Anak
• Diagnosis & tata Laksana Asma pada Dewasa
• Diagnosis & Tata Laksana COPD
• Asthma Cardiale: Diagnosis & management
• UPLIFT Study
• Demo & Pemakaian Alat Nebulizer
Biaya :
Sampai Tgl 22 Juli 2009: Rp 250.000,-
Onsite : Rp 350.000,-
Akreditasi IDI: 9 SKP
Pendaftaran:
Kethy
Sekretariat IDI Sidoarjo
Jl. Untung Suropati 4, Sidoarjo
Telp/Fax: (031) 8055221
Pembayaran:
Tunai Sekretariat IDI
Transfer:
BCA Cab. Sidoarjo
No. Rek 018321718
an. Dr. Fita Shofiyah
Bukti Transfer harus difax ke (031) 8055221 atau diserahkan ke Sekretariat IDI untuk ditukarkan dengan Kuitansi Asli.

Simposium 'Intervetional Radiology Update' dan Workshop 'Interventional Radiology Percutaneus Biopsy Guiding CT-Scan

2009-07-20T07:37:00.003+07:00

Simposium 'Intervetional Radiology Update' dan Workshop 'Interventional Radiology Percutaneus Biopsy Guiding CT-Scan'
Hotel Sintesa Peninsula Manado, 25-26 Juli 2009.
15 topik pembicaraan,
23 pembicara /moderator /instruktur (dr Jakarta, Surabaya, Semarang, Yogyakarta, Manado, & Gorontalo.
Akreditasi IDI Sulut: 6 (simposium), 8 (workshop).
Biaya reg:
300rb : dr. Spesialis,
250rb : dr. Umum / PPDS.
Tempat pendaftaran:
Bag/SMF Radiology FK Unsrat/
BLU RSUP Prof.dr.RD.Kandou.
Jl.RW.Monginsidi II Manado 95115.
Tlp:0431-3360645. Fax:0431-863248
Contact person:
Dr. Yosis : 0431-3327299
Pingkan : 085298035682.
NB: Batas akhir pendaftaran : 20 Juli 2009.

Simposium & Pameran Ilmiah Nasional Kedokteran Anti Penuaan dan Kedokteran Regeneratif 2009

2009-07-20T07:37:00.001+07:00

Simposium & Pameran Ilmiah Nasional Kedokteran Anti Penuaan dan Kedokteran Regeneratif 2009
Kembali PERKAPI (Perhimpunan Kedokteran Anti Penuaan Indonesia) mengadakan acara tahunannya. Tema yang diangkat pada acara tahun ini adalah upaya-upaya medis apa saja yang dapat mengatasi proses penuaan atau mencegah proses penuaan dini, seperti:
# Upaya dengan terapi sulih hormon
# Upaya penanggulangan obesitas
# Upaya dengan terapi sel punca
Bagi yang tertarik, bisa mengakses blog PERKAPI di http://perkapi.blogspot.com

Sinas & Workshop IDAI Kepri

2009-07-20T07:36:00.001+07:00

Sinas & Workshop IDAI Kepri – 2009
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Cab. Kepri bekerja sama dengan UKK Perinatologi, UKK Infeksi Tropik dan UKK Tumbuh Kembang mengadakan Simposium Nasional dan Workshop dengan tema Tata Laksana Mutakhir pada Bayi dan Anak untuk Mengantarkan Generasi Emas.
Waktu : 31 Juli – 1 Agustus 2009
Tempat : Planet Holiday Hotel, Batam
Biaya :
Kategori Sampai 30 Juli 2009 Onsite
Dokter Spesialis Rp 1.000.000,- Rp 1.250.000,-
Dokter Umum Rp 700.000,- Rp 950.000,-
Paramedis Rp 400.000,- Rp 850.000,-
Workshop Rp 500.000,-/ Sesi
Catatan: Peserta Workshop harus tercatat sebagai peserta Seminar
Workshop Hari I: Membahas Infeksi HIV secara komprehensif
Workshop Hari 2: TORCH dan Tumbuh Kembang
Topik SImposium:
• Patogenesis dan Manifestasi Klinis Malaria
• Tata Laksana Malaria
• Penggunaan Antibiotik secara Bijakasana pada Pediatrik
• Deteksi DIni pada Gangguan Pertumbuhan
• Deteksi Dini oada Gangguan Perkembangan
• Stimulasi Tumbuh Kembang menuju Generasi Emas
• Infeksi pada Neonatus berdasarkan Gambaran Klinis dan Laboratoris
• Pencegahan Infeksi pada Neonatus
• Pemberian Imunisasi pada Keadaan Khusus
• Pendekatan Diagnosis Demam dengan Ruam
• Tata Laksana Infeksi Virus Dengue
• HFMD
Pendaftaran:
KLINIK SPESIALIS GRIYA MEDIKA
Jl. Laksamana Bintan Komp. Mega Indah Blok A-4 No. 3-4
Sei Panas – Batam
Telp: (0778) 473266 – 7078910
Fax: (0778) 473265
CP: dr. Irma Alinawati 08159933773
E-mail: kepri.idai@gmail.com
Pembayaran:
Bank Mandiri Cab. Batam Center
Dewi Syahrika, SE
No. Rek. 109.000.9900580

Urology Fiesta 2009

2009-07-20T07:33:00.001+07:00

Fiesta 2009
Hotel Majapahit, 01-02 Agustus 2009
Acara 26th Fiesta Urologi Surabaya rencana akan diselenggarakan pada :
Hari : Sabtu – Minggu
Tanggal : 1 – 2 Agustus 2009
Tempat : Hotel Majapahit Surabaya
Jl. Tunjungan No. 65 Surabaya 60275
Registrasi : Dokter Umum/GP/Residen Rp. 150.000.-
Spesialis Urologi Rp. 500.000.-
http://surabaya.urologi.or.id/index.php?option=com_content&task=view

Workshop Interventinal Neurology

2009-07-20T07:32:00.003+07:00

Simposium 'Intervetional Neurology" 2 days workshop
Hotel JW Marriot Medan , 22-23 Juli 2009.
lebih dari 20 topik pembicaraan, pembicara /moderator /instruktur (dr India, Jakarta, Surabaya.
including video procedure,case presentation
Biaya reg: Rp 1.600.000
Tempat pendaftaran:
Bag/SMF Neurology FK USU
Contact person:
Dr. Aldy Rambe 08126022270
Dr. Fritz 081288461945
NB: Batas akhir pendaftaran : Onsite
Language : Indonesia & Englis

Update in Dry Eyes Syndrome

2009-07-20T07:32:00.001+07:00

Peserta : dokter umum
Hari / Tanggal : Sabtu / 25 Juli 2009
Waktu : 08.00-14.00
Tempat : Novotel Hotel Surabaya
Akreditasi IDI
Biaya Registrasi : Rp. 250.000
Pembicara :
1. dr.Endah Sulistyati,Sp.M
(Anatomi dan Fisiologi Air Mata)
2. dr.Ratna Muslimah,Sp.M
(Definisi Dry Eyes Syndrome dan Etiologinya)
3. dr.Rozalina Loebis,Sp.M
(Diagnosis Dry Eyes Syndrome)
4. Prof dr Rowena Ghazali Hoesin,Sp.M(K),MARS
(Penatalaksanaan Dry Eyes Syndrome)
Info Pendaftaran dapat menghubungi
1. Sdri. Desi (081 331 307 778)
2. Sdri Tyas (031 716 469 60)
3. Sekretariat
Contact Person : Desi / Tyas
Surabaya Eye Clinic (Klinik Mata Surabaya)
Jalan Jemursari 108 Surabaya
Telp ; 031- 8433050 / 031 8495502
Fax : 031-8412473

Pelatihan HIPERKES

2009-07-20T07:31:00.003+07:00

Dengan Hormat bersama ini kami sampaikan acara pelatihan hiperkes yang akan dilaksanakan di Fakultas Kedokteran UNJANI
Tanggal Pelaksanaan : 27 Juli 2009 - 5 Agustus 2009
Tempat Seminar : Gedung E Lt. 2 FK. UNJANI
Batas waktu pendaftaran : 25 Juli 2009
contact Person : Rina (08562076620)
Tina (08122040413)
Anas (08122321219)
Ajat (081321561295)
Besar harapan kami, mohon kiranya admin Group FB "Seminar Medis untuk dokter" untuk bisa mem-Publish ke semua anggota Group yang anda kelola.
sebelum dan sesudahnya kami ucapkan terimakasih.
Salam Pendidikan.
Andri Nugroho
(FK. UNJANI)

Basic Clinical Hypnotherapy

2009-07-20T07:31:00.001+07:00

BASIC CLINICAL HYPNOTHERAPY
The Most Wanted Hypnotherapy Workshop (Certification Training)
***
Bagi anda, siapa saja, professional, eksekutif, trainer, dosen, guru, psikolog, dokter, perawat, terapis, konsultan, HRD, businessman dan siapa saja yang ingin mengaplikasikan teknologi pemberdayaan dan optimalisasi fungsi otak serta pikiran bawah sadar untuk pengembangan diri, pencapaian prestasi, pengelolaan bisnis, kesehatan fisik dan mental, pendidikan, dan peningkatan kualitas hidup di berbagai bidang lainnya.....
***
Pelatihan ini adalah dasar untuk melanjutkan di tingkat Advance Clinical Hypnotherapy, dimana akan dipelajari penanganan-penanganan kasus-kasus dengan pendekatan klinis seperti :
* Medical case :
High Blood Pressure, Cancer, Stroke, Diabetes, Bedwetting, Asthma, Insomnia, Anorexia Nervosa, Sexual disfunction, Angina Pectoris, Cronic/Acute Migraines..etc
* Releasing Negative Emotion
* Elicit Limiting Believe and Limiting Decission
* Heal Trauma and Phobia
* Anxiety, Depression, Post Traumatic stress Disorder
* Kecanduan (drugs addictive , drugs abuse)
* Penurunan Berat Badan/ Weight Reduction (hypnoslimming)
***
Tahukah anda bahwa ilmu hypnosis, yang sudah banyak di pakai di Amerika Serikat dan sudah disetujui oleh ikatan Dokter di Amerika Serikat, serta menghasilkan ratusan jurnal penelitian Ilmiah, tidak hanya dapat diaplikasikan di bidang kesehatan, penyembuhan, theraphy atau militer saja?
Hypnosis dapat diaplikasikan di tempat kerja, di keluarga,, pendidikan, entertainment dan sebagainya. Hypnosis apabila digunakan dengan baik dan efektif akan berguna di banyak tempat, misalkan di keluarga dengan Hypnoparenting, mendidik anak dengan teknik persuasive sehingga dapat menanamkan nilai – nilai positif dengan teknik yang sangat halus, Penjualan dengan teknik hypnoselling, motivasi, kepemimpinan dengan Covert hypnosis, self development, bahkan spiritual development………..
Sejak tahun 1955 BMA (British Medical Association), 1958 AMA (American Medical Association) dan 1960 APA (American Psychological Association) secara resmi mengesahkan hipnotis sebagai suatu alat terapeutik yang sah. Hipnotis sekarang diajarkan dalam banyak sekolah medis utama di Amerika. Dan saat ini profesi sebagai seorang Hypnotherapist, tidak saja disematkan kepada seorang dokter, tetapi juga bagi siapapun yang tertarik dan mendalami pengetahuan ini sebagai profesi. Untuk menjadi seorang Hypnotherapist, diperlukan pendidikan yang benar, beretika dan memegang teguh prinsip dasar therapist, yaitu Kerahasiaan, Integritas dan Teknik yang tepat.
Hanya untuk anda kami pula mempersembahkan basic clinical hypnotherapy yang digabung dengan berbagai aplikasi terapan terapi, memberikan sentuhan yang lebih mengagumkan dalam teknik therapy dengan sentuhan medis dan psikologi.
***
peserta akan mempelajari berbagai pengetahuan Hypnotherapy yang berbasiskan metode Client-Centered Therapy
Materi Training:
* Sejarah Hypnosis
* Mekanisme Pikiran & Tindakan Manusia
* Conscious Mind, Sub-Conscious Mind, Critical Area
* Formal Hypnosis & Informal Hypnosis
* State of Consciousness (Normal State, Hypnosis State, Sleep State)
* Hypnotisability
* Suggestibility & Suggestibility Test
* Prinsip Dasar Sugesti
* Aplikasi Hypnosis
* Trance Hypnosis
* Pre-Induction
* Induction
* Deepening
* Depth Level Test
* Suggestion Therapy
* Termination
* Post Hypnotic Suggestion
* Re-Hypnotization
* Ideo Motor Response
* Stage Hypnotism & Routine
* Self Hypnosis Technique
***
Double Certified :
Certified Hypnotist (from Indonesian Board Hypnotherapy)
Certified Clinical Hypnotherapist Basic (From Insight Institute)
***
Investasi:
Rp. 1.800.000.-
Pembayaran melalui rekening BCA atas nama Endang Fouriana: 573 021 95 49
***
Special offer :
*CD collection e-book Hypnotherapy worth IDR 1.000.000
*Lunch & coffee break
*Modul
***
Waktu :
1 - 2 Agustus 2009
Pukul 10.00 sd. 16.00
Tempat :
Hotel Oasis Amir
Jl. Senen Raya Kav. 135 - 137
Jakarta Pusat 10410
***
Fassilitator :
1. dr.Gunawan, CHt, CI
Certified Master Practitioner of Neuro Linguistic Programming
Certified Practitioner of Time Line Therapy™ (TLT Asociation — USA )
Certified Instructor Hypnotherapy (Indonesian Board Hypnoptherapy—IBH)
Certified Clinical Hypnotherapy (American Board Hypnoptherapy—ABH)
Certified Hypnotherapy (National Guild of Hypnotists—NGH)
Member of International Medical and Dental Hypnotherapy Association (IMDA)
Member of American Psychotherapy and Medical Hypnosis Association ( APMHA )
2. Fouriana Listyawati, M.Psi, Psikolog, CHt, CI
Clinical Psychologist , Group Couple and Family Therapist, Clinical Hypnotherapist, Practitioner Transpersonal Psychotherapy & Emotional Freedom Technique, Counsellor and Lecturer at Yarsi University
***
Event Organizer :
Insight Institute ( Rumah Transformasi Indonesia )
***
Informasi dan kontak person :
Fouriana Listyawati, M.Psi, Psikolog :
0815 13200 855 / 021-323 55 255
dr. Angga Prasetya,CH :
0818 885 435
email : Insight.institute@yahoo.com

'BREASTFEEDING UPDATE : AMANKAH SUSU FORMULA BAGI BAYI?'

2009-07-20T07:30:00.003+07:00

Dengan hormat bersama ini kami sampaikan acara seminar sehari menyambut "Breastfeeding Week 2009" yang jatuh pada bulan agustus dengan tema
"Breastfeeding Update : Amankah Susu Formula bagi bayi?"
yang akan diadakan di
Jakarta, 15 Agustus 2009
Auditorium RS. Pondok Indah
Jam 08.00 - 16.00
Batas waktu pendaftaran : 14 Agustus 2009
Pembayaran sebelum tanggal 1 Agustus 2009
- Dokter Spesialis : Rp. 250.000,-
- Dokter Umum : Rp. 200.000,-
- Bidan dan Paramedis lainnya : Rp. 175.000,-
- Mahasiswa dan umum : Rp. 125.000,-
Pembayaran setelah tangal 1 Agustus 2009
- Dokter Spesialis : Rp. 300.000,-
- Dokter Umum : Rp. 250.000,-
- Bidan dan Paramedis lainnya : Rp. 200.000,-
- Mahasiswa dan umum : Rp. 150.000,-
Tempat Pendaftaran dan no. telp./fax
Kantor Perinasia Jaya
Jl. Tebet Utara I A No. 22 jakarta selatan 12820
Telp./fax. : 021-8281243 (u.p. bu eka)
sms : (dr. ihsan) 081585082567/ (bu putri) 021-96600073
email : perinasi@centrin.net.id ; jakartabreastfeedingcenter@rocketmail.com
facebook : www.facebook.com/jakarta.breastfeeding.center

Simposium"Prevention&Treatment of Pediatric Disease"&Workshop"Pediatric

2009-07-20T07:30:00.001+07:00

Simposium Nasional "Prevention and Treatment of Pediatric Disease"
Sabtu, 1 Agustus 2009
& Workshop "Pediatric Nutrition Care"
Minggu, 2 Agustus 2009
Oleh: Bagian IKA RSUD dr Moewardi Surakarta & Panitia Temilnas 2009
Mengadakan :
Simposium:
Hari/tanggal: Sabtu, 1 Agustus 2009
Waktu : 07.00 - 15.30 WIB
Tempat : Hotel Sahid Jaya Surakarta
Nilai Akreditadi IDI : Peserta : 6 SKP
Kontribusi : Mahasiswa/coas: 120 rb, Dokter Umum: 170rb, Dokter Spesialis:220rb
Pembicara:
- "Manajemen Terpadu Balita Sakit" Prof. dr. Yati Soenarto, Sp A(K),PhD
- "Treatment of Hyperpyrexia in Pediatric" dr Pujiastuti Sp A(K)
- " Clinical Manifestation of CMPA in Gastrointestinal Diagnosis and Treatment in Children" Prof dr. Bambang Subagyo, Sp A (K)
- "Autism" dr Hardiono D Pusponegoro, Sp A (K)
- "Diagnosis and Treatment of Dengue Fever" dr Rustam Siregar Sp A
- "Congenital anomaly and Its Problem" dr Damayanti R Syarif, Phd., Sp A (K)
Workshop
Hari/tanggal: Minggu, 2 Agustus 2009
Waktu : 07.00 - 15.00 WIB
Tempat : Solo Inn Surakarta
Nilai Akreditadi IDI : Peserta : 4 SKP
Kontribusi : 170rb
Pembicara: dr Damayanti R Syarif, Phd., Sp A (K) dan dr Endang D L, MPH, Sp A(K)
Pembayaran via rekening :
Bank Syariah Mandiri Cabang Solo
No Rekening: 0120167470 a.n. Galih Herlambang
Sekretariat Panitia
Fakultas Kedokteran UNS
Jln Ir Sutami 36A Jebres Surakarta 57126
CP :
Galih Herlambang (0857 2547 9265)
Anita Puspitasari (0815 4871 6478)

Simposium & Workshop "Current Management of Emergency Cases"

2009-07-20T07:29:00.001+07:00

Pangeran Beach Hotel
tgl 1 : 08.00 - 12.30 Simposium 1-3
13.30 - 15.30 Workshop
tgl 2 : 08.00 - 12.30 Simposium 4-6
Pendaftaran : Simposium : dr.Spesialis Rp. 300 rb dr.Umum Rp. 250 rb Profesi Kes lain Rp. 250 rb
Mahasiswa Rp. 200 rb
Workshop ( @ 30 0rang ) : EKG pd Kasus Emergency Rp. 300 rb
Penanganan Shock Rp. 300 rb
Cedera Olahraga Rp. 300 rb
Tempat Pendaftaran : Sekreariat KPPIK,Gedung UPKI
FK Univ.Andalas
jln.Perintis Kemerdekaan,Jati - Padang
Telp. 0751 31746
Fax. 0751 32838
CP : Nelis Marti,A.Md Hp. 0813 6375 5082

SEMINAR & WORKSHOP ‘Superficial Chemical Peeling & Beauty Class’

2009-07-20T07:28:00.003+07:00

Akan diselenggarakan pada:
Hari / Tanggal : Sabtu-Minggu / 25-26 Juli 2009
Waktu : Jam 07.30 – 13.30 WIB
Tempat : RS Dr.M. Djamil, Padang
Penyelenggara : Bagian/SMF Kesehatan Kulit & Kelamin FK UNAND/ RS Dr. M.Djamil PADANG
Biaya:
Superficial Chemical Peeling:
- Seminar Rp. 250.000,-
- Workshop Rp. 1.500.000,-
(Termasuk Beauty Kid dari Neostrata®)
Beauty Class:
- Seminar & Workshop Rp.500.000,-
(Termasuk Beauty Kid dari Ristra®)
Contact Person:
- Dr. Lusita Sylvia HP: 08126701931
- Dr. Rahmah Hidayah HP: 08127539242
- Dr. Yanhendri HP: 081363450856

Seminar&Pelatihan Dokter

2009-07-20T07:28:00.001+07:00

SEMINAR & PELATIHAN DOKTER
25-08-2008
Oleh RS.Citra Harapan
RS.Citra Harapan Bekasi barat menyelenggarakan seminar dan pelatihan Dokter
pada :
Hari/Tanggal : Sabtu,30 Agustus 2008
Waktu : 08.00 - 18.00 Wib
Tempat : Harapan Indah Sport Club
Ruang Wasana Lt 2
Jl.Raya Harapan Indah,Medan Satria Bekasi
Nilai Akreditasi IDI
Peserta : 5 SKP
Pembicara : 6 SKP
Pembicara
1.dr.Isman Firdaus,Sp.JP
2.dr.M.Taufiq,Sp.OT
Sekretariat Panitia
RS.Citra Harapan
Jl.Raya Harapan Indah
Kawasan Sentra Niaga no 3 - 5
Harapan Indah,Medan Satria Bekasi barat
Tlp.( 021 ) 88870606,88870909,88865792-95
Fax.( 021 ) 88975556

Pediatric Update in Daily Practice

2009-07-20T07:24:00.001+07:00

Pediatric Update in Daily Practice
IDAI Jatim dalam rangka HUT IDAI ke 55 dan Hari Anak Nasional Tahun 2009 menyelenggarakan Seminar Ilmiah “ Pediatric Update in Daily Practice”
Waktu : 25 Juli 2009
Tempat : Hotel Bumi Surabaya
Biaya : Rp 250.000,-
Topik: :
• Kewaspadaan terhadap infeksi virus Dengue pada anak
• Pucat pada bayi dan anak
• Kejang pada anak
• Renjatan pada anak
• Swine Flu
• Sakit perut pada anak; kapan perlu diwaspadai?
Pendaftaran:
Tunai
Panitia HAN HUT IDAI ke 55
Sekretariat IDAI Cabang Jawa Timur
Bag/ SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSUD dr. Soetomo
Jl. Prof. Dr. Moestopo 6-8, Surabaya
Telp/Fax (031): 5501748
Transfer
BCA KCP Mega Galaxy
a,n. Nur Aisiyah Widjaja
No. 4720187693
Bukti Transfer harus difax ke 031-5501748

Pertemuan Ilmiah Respirologi (PIR)

2009-06-06T18:41:00.001+07:00

Pertemuan Ilmiah Respirologi (PIR) "Optimal Use of Advance Respirology Medicine" 17 - 19 Juli 2009 di The Sultan Hotel Solo.
Sekretariat :
SMF Paru RSUD Dr. Moewardi Surakarta
d/a gedung Radiologi Lt. 2 RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Jl. Kolonel Sutarto 132 Surakarta
telp. (0271) 639248; email : paru_solo@yahoo.com
kontak person :
waluyo : 0815 767 1008; suyamti : 0815 484 1073
arif hasanudin : 0813 297 055 10

Pertemuan Ilmiah Paru Bogor

2009-06-06T18:40:00.001+07:00

Pertemuan Ilmiah Paru Bogor (PIP) : Ilmu Penyakit Paru dan Aplikasinya untuk dokter umum" di IPB International Convention Center
- Simposium 25 -26 Juli 2009 (12 skp)
biaya pendaftaran :
sebelum 1 Juli Rp 350.000
1 Juli - 24 Juli Rp 400.000
Onsite Rp 450.000
- Workshop 24 Juli 2009 (4 skp),
biaya pendaftaran :
sebelum 1 Juli Rp 500.000
1 Juli - 24 Juli Rp 550.000
Onsite Rp 600.000
Sekretariat :
SMF Paru RS H. Marzoeki Mahdi Bogor
Jl. Dr. Sumeru 114 Bogor 1611
Telp. 0251-8320 467 ext 110 (dr. Irna Lidyawati/dr. Koko Harnoko, SpP)
Komite Medik RS M. Goenawan Partowidigdo (dh RSTP) Cisarua
Jl. Raya Puncak K. 83 Cisarua - Bogor
Telp. 0251-8253630 (ext 12)
Fax : 0251 833 1708
Kontak personal : Dr. Alvin Kosasih,SpP (0812 927 0404)
Dr. Neni Sawitri, SpP (0812 961 6534)

Seminar Penatalaksanaan mutakhir tentang stroke , 3 SKP. Bandung , 20 Juni 2009

2009-06-05T05:57:00.001+07:00

Bandung , 20 Juni 2009 . Seminar Penatalaksanaan mutakhir tentang stroke , 3 SKP untuk peserta
Hari / tanggal : Sabtu 20 Juni 2009
jam : 08.00 - 13.00 WIB
Tempat : RS. International Santosa Bandung . Jalan Kebon jati No.
38 Pasir Kaliki . Bandung
Pembicara :
- Dr. Dede Gunawan SpS(K)
Neurologist - staf SMF Neurology FK Unpad Bandung
- Dr. Nurdjaman Nurimamba SpS(K)
Neurologist - Staf SMF Neurology FK Unpad Bandung
- Dr. Fritz Sumantri Usman Sr.,SpS.,FINS
Neurologist & Interventional Neurologist - Jakarta
Biaya : GRATIS !!! (Burauan Tempat Terbatas)
Undangan dapat diminta di RS. Sentosa dengan
Dr. Ratna : phone : 022-4248 333

Dokumen Bukti P2KB

2009-06-04T20:35:00.001+07:00

1. Menangani pasien di klinik/RS/puskesmas
--> cukup surat keterangan dari pimpinan yang berwenang, mengenai jumlah pasien dalam satu bulan.
---> untuk praktek pribadi : cukup mermbuat laporan dalam bentuk tabel yg menyebutkan tanggal,nama dlm bentuk inisial (mengingat rahasia medik), umur, diagnos, terapi --> kemudian di scan/foto
--> dapat di-scan atau dalam bentuk foto namun jelas.
2. Melakukan tindakan diagnostik
--> laporan dalam bentuk tabel : tanggal nama pasien inisial, umur, jenis pemeriksaan, kesimpulan
3. Penyuluhan pasien
--> surat tugas
4. Kesertaan dalam penanganan bencana
--> surat tugas
5. Kesertaan dalam seminar
--> sertifikat yang terakreditasi
6. Menangani pasien dengan intervensi
--> tabel : tanggal,nama inisial, diagnosis, tindakan
7. Diskusi kasus
--> surat keterangan dari pimpinan
8.Peserta dalam workshop
--> sertifikat
9 Menguji mahasiswa
--> surat tugas
10. Membimbing skripsi
--> surat tugas
11. Menjadi pengurus
--> SK
12. Mengikuti ronde bangsal
--> surat keterangan
13. Menulis/menterjemahkan buku
--> scan cover buku yang memuat nama

Seminar & Workshop on The Comprehensive Management Of Vertigo & Tinnitus

2009-06-04T20:34:00.001+07:00

Sabtu, 11 Juli 2009. Pukul: 08.00 - 17.15 WIB
Aula Fak. Kedokteran UNAIR Surabaya
Pembicara:
Seminar:
1. Prof. Dr. Harjanto JM., dr. AIFM
Neurophysiology of Special Sense Organ, Hearing and Aquilibrium
2. Dr. Nyilo Purnami, dr., SpTHT-KL
Patogenesis Vertigo dan Tinnitus
3. Prof. H. Chunadi Ermanta, dr., SpRad(K)
Pemeriksaan Radiologi Untuk Vertigo dan Tinnitus
4. Prof. Dr. M.S. Wiyadi, dr., SpTHT-KL(K)
Diagnosis dan Penanganan Tinnitus
5. Haris M Ekorini, dr., SpTHT-KL
Penatalaksanaan BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
6. Prof. Dr. H. Aboe Amar Joesoef, dr., SpS(K)
Penatalaksanaan Vertigo di Bidang Neurologi
7. Dr. Agus Turchan, dr., SpBS
Penanganan Neurinoma Akustik
8. Titiek Hidayati Ahadiah, dr., SpTHT-KL
Penatalaksanaan Otosklerosis
9. Didi Aryono, dr., SpKJ
Penanganan Tinnitus di Bidang Psikiatri
10. Erwin Dyah, dr., SpOK
Tinnitus di Bidang Kesehatan Kerja
Workshop:
1. Nuniek Nugraheni S, dr., SpKFR
Program Rehabilitasi Vertigo Vestibuler Training
2. Haris M Ekorini, dr., SpTHT-KL
Canalith Repositioning Therapy (CRT)
Biaya:
Seminar: Dokter Umum : Rp. 300.000,-
Dokter spesialis : Rp. 600.000,-
Seminar + Workshop : Dokter Umum : Rp. 500.000,-
Dokter spesialis : Rp. 750.000,-
Info lebih lanjut hubungi:
Dep/SMF Ilmu Kesehatan THT-KL UNAIR/RSUD Dr. Soetomo
Telp/Fax: 031-5501647/031-5010887
CP: Dr. Nyilo Purnami, dr., SpTHT-KL (08155100081)
Rusina, dr (081332255415)
Eva (085231118147)

Simposium + Pelatihan Terapi Cairan + Nutrisi pada kegawatan anak

2009-06-04T20:33:00.001+07:00

IDAI Cabang Jatim, Komisariat Surabaya 3 menyelenggarakan Simposium dan Pelatihan Terapi Cairan Dan Nutrisi Pada Kegawatan Anak
Tempat: Hotel Grand Surya Kediri, Jl. Doho – Kediri
Tanggal: 8-9 Agustus 2009
Biaya seminar
Dokter Spesialis (500.000/600.000 onsite)
Dokter Umum(200.000/300.000 onsite)
Mahasiswa/Perawat/Bidan (150.000/200.000 onsite)
Workshop (1.000.000/1.500.000 onsite)
Sekretariat panitia:
SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Gambiran Kediri
Jl. Wachid Hasyim 64 Kediri. Telp. (0354)773097.
C/P:
A. Chafid, dr. SpA (08123401140)
Dahsyat Wasis Setiadi, dr. Sp.A (08123412135)

One Day Symposium An Update Management of Cardiac Emergency for Adult and Pediatric on Primary

2009-06-04T20:32:00.001+07:00

Seminar CME yang diadakan pada tanggal 6 Juni 2009 bertempat di Convention Hall * ASRI MEDICAL CENTRE* Jln. HOS Cokroaminoto no. 17 Yogyakarta.( 6 SKP ) Peserta terbatas,...
Pembicara :
1. Prof. dr. Bambang Irawan, Sp.PD(K) KV, Sp.JP(K) FIHA, FASCC
2. dr.H. Budi Yuli Setianto., Sp. PD(K)KV, Sp.JP(K)FIHA.
3. dr. Sasmito Nugroho Sp.A (K)
4. dr. Noormanto, Sp. A (K)
dikirim oleh Danni Mahendra
Kontribusi Peserta :
1. Mahasiswa/KoAss/Perawat : 100.000
2. Dokter Umum : 120.000
3. Dokter Spesialis : 150.000
Contact Person :
1. Danni Mahendra 08121586575

Simposium+workshop Terapi Cairan & Nutrisi pada Kegawatan Anak, 8-9 Agust'09 KEDIRI - JAWA TIMUR

2009-06-04T20:31:00.001+07:00

Seminar sehari& kursus singkat PDGI Kab Bekasi

2009-06-04T20:28:00.001+07:00

Seminar sehari dan kursus singkat buat dokter gigi 3SKP
sabtu 27 juni 2009 di Hotel Sahid Lippo cikarang
biaya pendaftaran
pendaftaran samapai 25 juni , Rp 200 rb, untuk seminar
Rp. 250 rb kursus singkat
setelah tgl 25 Rp. 250 rb untuk seminar
Rp 300 rb untuk kursus singkat
CP
Dinkes kab bekasi
drg Pantja 0811969027
RSD
drg Ariviagustin, 0817147163
drg artiani 0811833057

Hepatitis B pada Anak

2009-06-02T21:01:00.001+07:00

Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang berkembang dan negara maju. Hepatitis virus dapat menyerang semua umur dan semua suku bangsa, bahkan dapat memberikan berbagai macam manifestasi klinis. Diperkirakan lebih dari dua milyar manusia telah terpapar VHB dan sekitar 400 juta merupakan pengidap HBsAg dengan angka kematian sekitar 1 sampai 2 juta pertahun. Penemuan baru dalam bidang biologi molekular telah membantu identifikasi dan pemahaman patogenesis lima virus yang sekarang diketahui menyebabkan hepatitis sebagai manifestasi primernya.^(1,2)

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas hepatitis B yang sangat tinggi. Hal ini berhubungan dengan transmisi virus secara vertikal maupun horizontal pada bayi dan anak di Indonesia juga sangat tinggi. Dengan prevalensi HBsAg 3-20% Indonesia digolongkan ke dalam kelompok daerah endemis sedang sampai dengan tinggi, dan termasuk negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap hepatitis B.^(1,5)

Infeksi VHB pada usia dewasa menimbulkan kemungkinan pengidap HBsAg hanya pada 10% sampai 20% saja, tetapi infeksi pada masa perinatal atau masa kanak-kanak dapat menimbulkan pengidap HbsAg pada 90-95% dari bayi/anak yang terpapar.⁽¹⁾

II.1. Definisi

Hepatitis B (HBV) adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). ⁽⁶⁾

II.2. Epidemiologi

Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Di Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.⁽⁷⁾

Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan), dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala, sampai berakhirnya gejala akut.⁽⁸⁾

Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua.^{( 9)}

II.3. Etiologi

HBV adalah anggota famili hepadnavirus, diameter 42-nm, kelompok virus DNA hepatotropik nonsitopatogenik. HBV mempunyai genom DNA sirkuler, sebagian helai ganda tersusun sekitar 3.200 nukleotid. Empat gena telah dikenali: gena S, C, X, dan P. Permukaan virus termasuk dua partikel yang ditandai antigen hepatitis permukaan (hepatitis B surface antigen [HBsAg] )= partikel sferis diameter 22-nm dan partikel tubuler lebar 200 nm. Bagian dalam virion berisi antigen core hepatitis B (hepatitis B core antigen [HBcAg] dan antigen nonstruktural disebut hepatitis B e antigen (HBeAg) antigen larut-nonpartikel berasal dari HBcAg yang terpecah sendiri oleh proteolitik. Replikasi HBV terjadi terutama dalam hati tetapi juga terjadi dalam limfosit, limpa, ginjal dan pankreas.⁽⁷⁾

II.4. Patologi

Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, (membentuk badan Councilman). Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid.⁽⁷⁾

II.5. Patogenesis

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus yang lain, merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HbeAg, pecahan produk HBcAg, Antigen-antigen ini, bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis.⁽⁷⁾

Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup.⁽¹⁾

Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan, Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg, pemajanan in utero terhadap HBeAg, yang cukup kecil untuk melewati plasenta, menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa, kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan, status imunologik tidak terjadi, dan diperpanjang, infeksi kekal terjadi.⁽⁹⁾

Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti, kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Akibat klinis adalah ruam urtikaria, angioderma, demam, dan artritis. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini, HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah anti-HBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. Selain komponen komplemen, kompleks ini mengandung HbsAag, anti-HBs, IgG, IgM, IgA, dan fibrin. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum, kompleks imun ini hilang.⁽¹⁰⁾

Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat.⁽⁷⁾

II.6. Cara Penularan HBV

Penyakit HBV mudah ditularkan kepada semua orang dan semua kelompok umur secara menyusup. Dengan percikan sedikit darah yang mengandung virus hepatitis B sudah dapat menularkan penyakit.⁽¹⁾

Pada umumnya cara penularan dari HBV adalah parenteral. Semula penularan HBV diasosiasikan dengan transfusi darah atau produk darah, melalui jarum suntik. Setelah ditemukan bentuk dari HBV banyak dilaporkan yang ditemukan cara penularan lainnya. Hal ini disebabkan karena HBV dapat ditemukan dalam setiap cairan yang dikeluarkan dari tubuh penderita atau pengidap penyakit, misalnya melalui: darah, air liur, keringat, air mani, air susu ibu, cairan vagina, air mata, dan lain-lain. Oleh karena itu dikenal cara penularan perkutan dan non-kutan di samping itu juga dikenal penularan horizontal dan vertikal.^(1,5)

A. Penularan melalui kulit (perkutan)⁽⁵⁾

Penularan perkutan terjadi jika bahan yang mengandung HBsAg/partikel virus hepatitis B intak masuk atau dimasukkan ke dalam kulit. Terdapat 2 keadaan cara penularan ini :

1 Penularan perkutan yang nyata:

Terjadi jika bahan yang masuk melewati kulit; melalui penyuntikan darah

atau bahan yang berasal dari darah, baik secara intravena atau tusukan

jarum.

a. Hepatitis pasca infeksi

Hepatitis virus B akut dapat timbul sebagai akibat transfusi darah yang mengandung HBsAg positif. Dengan melakukan uji saring darah donor terhadap adanya HBsAg, maka jelas terdapat penurunan prevalensi kejadian hepatitis pasca transfusi.

b. Hemodialisa

Prevalensi yang tinggi baik sebagai infeksi akut maupun kronik, telah dilaporkan pada penderita dengan penyakit gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa berkala

c. Alat suntik

Penularan lewat suntikan dengan mempergunakan alat yang tidak steril, telah lama dikenal. Sering sesudah imunisasi masal terjadi letupan hepatitis beberapa waktu kemudian.

1. Penularan perkutan tidak nyata

Penularan perkutan yang tidak nyata bisa terjadi. Banyak penderita mendapat hepatitis virus B dan tidak pernah mengingat bahwa mereka mendapat trauma pada kulit atau hal lain, virus hepatitis B tidak dapat menembus kulit yang sehat, namun dapat melalui kulit yang mengalami kelainan penyakit kulit. Penularan yang tidak nyata ini sangat mungkin memegang peranan penting dalam menerangkan jumlah pengidap HBsAg yang sangat besar.

B. Penyebaran melalui selaput lendir ⁽⁵⁾

1. Penyebaran peroral

Cara ini terjadi jika bahan yang infeksius mengenai selaput lendir mulut. Cara ini tidak sering menimbulkan infeksi. Agaknya penularan melalui mulut hanya terjadi pada mereka dimana terdapat luka didalam mulutnya.

2. Penyebaran seksual

Cara ini terjadi melalui kontak dengan selaput lendir pada alat kelamin, sebagai akibat kontak seksual dengan individu yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius. Infeksi ini dapat terjadi melalui hubungan seksual baik heteroseksual maupun homoseksual. Hal ini dimungkinkan oleh karena cairan sekret vagina dapat mengandung HBsAg.

C. Penularan perinatal (transmisi vertikal) ⁽⁵⁾

Penularan perinatal ini disebut juga sebagai penularan maternal neonatal dan merupakan cara penularan yang unik. Penularan infeksi virus hepatitis B terjadi dalam kandungan, sewaktu persalinan, pasca persalinan.

Apabila seorang ibu menderita HBV akut pada perinatal yaitu pada trimester ketiga kehamilan, maka bayi yang baru dilahirkan akan tertulari. Risiko infeksi pada bayi dari seorang ibu pengidap HBsAg yang tanpa gejala menunjukan angka yang bervariasi antara 10-80%, apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBsAg positif. Beasley (1982) berkesimpulan adanya suatu lingkaran setan.

Seorang ibu pengidap dengan HBsAg positif akan menularkan pada bayi yang baru dilahirkan sekitar 50%. Apalagi bila si ibu tadi disertai dengan HBeAg positif maka akan menularkan 100% kepada bayinya, bayi yang dilahirkan nantinya akan menjadi pengidap HBV tanpa gejala. Bila bayi yang lahir tadi seorang gadis, maka kelak kemudian hari akan menjadi seorang ibu pengidap. Sisanya lima puluh persen bayi yang tertulari terutama pada anak laki-laki akan mengalami menjadi hepatitis kronis yang kemungkinan besar dapat menjurus menjadi sirosis hati atau kanker hati, dan dalam waktu relatif singkat akan meninggal karena penyakit hati yang dideritanya. Sebanyak 14% dari si ibu pengidap kemungkinan besar akan meninggal dunia sebagai akibat penyakit hati yang dideritanya.⁽¹⁾

Perjalanan HBV pada bayi yang tertulari berbeda dengan orang dewasa, yang umumnya mempunyai prognosis jelek. Pada umumnya bayi yang tertulari, akan mengidap HBsAg tanpa gejala dan menunjukkan perkembangan tubuh yang normal. Timbulnya HBsAg positif pada bayi tergantung pada masa tunas dari virus B. Pada infeksi perinatal, beberapa minggu pertama setelah kelahiran bayi biasanya HBsAg masih negatif, baru positif setelah berusia 3-5 bulan. Pada infeksi HBV intrauterin sudah dapat ditemukan HBsAg positif pada umur satu bulan pertama.HBsAg biasanya baru positif setelah beberapa waktu, dan akan menetap berada dalam darah dalam jangka waktu yang lama. Sebagian dari penderita ini, titer dari e-antigen akan menunjukkan penurunan sesuai dengan pertumbuhan umur bayi, tetapi tidak jarang bahkan sebagian besar masih menunjukkan HBsAg positif pada dewasa muda, bahkan menetap sampai uisa lanjut. Selama HBsAg masih menetap di dalam darah, maka akan merupakan pengidap yang infeksius. Apalagi kelak menjadi seorang ibu maka akan menyebabkan terjadinya penularan vertikal kepada bayi yang dilahirkan dan juga menyebabkan penularan horizontal kepada sekelilingnya yaitu melalui hubungan seksual dengan suaminya, melalui saliva (bercium-ciuman), inokulasi serum, dan lain-lain. Dengan demikian jumlah pengidap HBV akan terus bertambah.⁽¹⁾

Selain daripada itu bayi yang tertulari HBV akibat penularan vertikal hampir sepertiganya akan menderita penyakit hati kronis yang akan menjurus kearah sirosis hepatis atau karsinoma hati primer (KHP) pada masa akhir hidupnya. Pada umumnya perjalanan penyakit HBV pada bayi lebih buruk daripada orang dewasa. Terjadinya KHP menurut laporan akibat HBV berkisar 7-12 tahun, dan ada pula yang melaporkan sekitar 20 tahun. Penyembuhan sempurna dari HBV pada bayi yang tertulari secara vertikal umumnya rendah bila dibanding dengan orang dewasa. Penularan vertikal ini sebenarnya dapat dicegah dengan vaksinasi atau pemberian HBIg pada bayi yang dilahirkan.⁽¹⁾

Walaupun infeksi HBV tidak umum didapatkan pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang dengan cara hidup tertentu memiliki risiko tinggi, kelompok ini termasuk⁽⁹⁾:

1) Imigran dari daerah dimana HBV merupakan suatu keadaan endemik.

2) Orang-orang yang memakai obat melalui IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik.

3) Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi

4) Pria homoseksual yang aktif secara seksual

5) Pasien di institusi mental

6) Narapidana pria

7) Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima bahan-bahan dari plasma

8) Kontak serumah dengan pembawa HBV

9) Pekerja sosial dalam bidang kesehatan, terutama jika pekerjaanya banyak berkontak dengan darah

10) Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terinfeksi selama atau segera setelah lahir.

Penderita HBV akibat transfusi dareah tidak merupakan problem utama lagi, sejak dilakukannya pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan.

II.7.Manifestasi Klinis

Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik.⁴ Gejala Hepatitis bervariasi dari penyakit yang ringan mirif flu sampai gagal hati yang fulminan dan mematikan, tergantung pada respon imun dan faktor virus inang lainnya yang masih belum dapat dipahami.¹¹

Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang asal etnik, kontak dengan ikterus, kunjungan wisata, suntikan, perawatan gigi, tranfusi, dan homoseksualitas

Walaupun pasien Non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.¹¹

Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea, dan kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang bertambah parah pada setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala. Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun ikterik memburuk.¹⁰

Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT, SGPT), yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi), anoreksia dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular atau makulopapular. Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti, juga dapat terjadi. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa, gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu.⁽⁷⁾

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik, terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Sering ada splenomegali dan limfadenopati.⁽⁷⁾

II.8. Laboratorium

Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma GT dan CHE. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT. ⁽¹⁰⁾

Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal.^.(10)

Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.

1. Ag permukaan HBV (HBsAg)

Muncul hampir pada semua penderita yang mengalami masa inkubasi 2-6 bulan dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimia dan ikterus. Merupakan bukti infeksi akut . Ab yang bersesuaian (Anti-HBs) beberapa minggu atau bulan sesudahnya, setelah pemulihan klnis dan biasanya menetap seumur hidup, terdeteksinya anti HBs menyatakan infeksi HBV di masa lalu. Pada 10% pasien HBsAg menetap setelah infeksi akut dan anti HBs tidak terbentuk pasien tersebut bisanya mengalami hepatitis kronis atau menjadi karier virus asimtomatik⁽¹¹⁾

2. HBcAg

Berhubungan dengan inti virus. anti HBc muncul saat saat onset penyakit klinis dan menghilang saatnya, keberadaanya menyatakan infeksi sebelumnya. Anti HBc juga ditemukan pada karier HbsAg kronis, yang tidak membentuk respon anti HBs. Pada infeksi kronis anti HBc kelas IgG yang menonjol, tapi pada akut, IgM anti-HBc yang menonjol.

3. HBeAg

` Hanya ditemukan suatu serum yang positif HBeAg, cendrung paralel dengan produksi DNA polimerase oleh virus. Dengan demikian keberadaanya mencerminkan replikasi virus yang lebih aktif dan kemungkinannya berkembang menjadi penyakit hati kronis. Sebaliknya, adanya Ab (anti HBe) menyatakan infektivitas yang relatif rendah dan biasanya menyatakan prognosis yang lebih baik.

4. HDV

Virus RNA defektif yang unik, hanya dapat bereplikasi jika terdapat HBV, dan tidak dapat sendirian, keadaan ini terjadi sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis

II. 9. Diagnosis

Diagnosis hepatitis B ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisisk, dan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan laboratorium/serologi, patologi anatomi)

II.10. Diagnosis Banding

Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Ikterus fisiologis, penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Segera sesudah masa neonatus, infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia, tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris, dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia, yang dapat terancukan dengan ikterus.⁽⁷⁾

Pada masa bayi dan anak selanjutnya, sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria, leptospirosis, dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua, terutama pada mereka yang dengan gangguan maligna atau yang dengan imunodefesiensi. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan proses hemolitik kronis. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson, kistik fibrosis, defisiensi a1-antitripsin, dan sakit muntah Jamaika. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik.⁽⁷⁾

Obat-obatan, termasuk overdosis asetaminofen, asam valproat, dan berbagai hepatotoksin, dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu.⁽⁷⁾

II.11. Komplikasi

Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.⁽⁷⁾

Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.⁽⁷⁾

II.12. Pencegahan

Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun, dengan insidensi tergolong tinggi, maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif.^(1,8)

1. Imunisasi pasif ⁽⁸⁾

Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin).

Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah,

a. Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg, baik melalui

kulit ataupun mukosa.

b. Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+)

c. Paparan perinatal, ibu HBsAg (+). Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam.

d. Dosis ⁽⁸⁾

Pada kecelakaan jarum suntik: 0,06 ml/kg, dosis maksimal 5 ml, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam, diulangi 1 bulan kemudian.

· Paparan seksual: dosis tunggal 0,06 ml/kg, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu, dengan dosis maksimal 5 ml.

· Paparan perinatal: 0,5 ml intramuskular.

2. Imunisasi Aktif ⁽⁸⁾

Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu,

· Vaksin yang berasal dari plasma

· Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik)

· Vaksin polipeptida

a. Vaksin ⁽⁸⁾

Vaksin yang beredar di Indonesia

1. Evvac-B (Aventis Pasteur), dosis dewasa 5ug, dosis anak 2,5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat.

2. Hepaccine (Cheil Sugar), dosis dewasa: 3 ug, dosis anak 1,5 ug

3. B-Hepavac II (MSD), dosis dewasa 10 ug, dosis anak 5 ug

4. Hepa-B (Korean Green Croos), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug

5. Engerix-B (GSK), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug

Penyutikan diberikan intramuskular, dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong).

3. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif, yaitu pemberian HBIG, dan

dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B.

Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs, sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama.⁽¹⁾

Vaksinasi awal (primer), diberikan 3 kali. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan, sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Skrining pra-vaksinasi hanya dianjurkan pada pemberian imunisasi secara individu (praktek swasta perorangan), sedangkan pada suntikan masal tidak dianjurkan.⁽⁸⁾

II.13. Penatalaksanaan

Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut, sering pula dapat menyebabkan kronis. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas: akut dan kronis.⁽¹⁾

3. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut

a. Pada stadium akut

▪ Istirahat mutlak/tirah baring

Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati, terutama terhadap kadar bilirubin serum.

▪ Diit

Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual, dan bahkan muntah, disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. Bilamana nafsu makan sudah timbul, dan rasa mual sudah berkurang, makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB, kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB, dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati.

▪ Obat-obatan

Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

b. Pada Stadium Konvalesensi

Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif, agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati

Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol.

Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik.

Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B, yang tidak jarang terjadi menjadi kronis, maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg, Anti HBs, Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan.⁽⁹⁾

2. Pengelolaan Hepatitis B Kronik ⁽⁵⁾

Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B, diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg, DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal.⁽⁷⁾

Obat Anti Virus

§ Interferon

Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral, antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu pengobatan. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa, beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi.⁽⁵⁾

Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari, selanjutnya 3,5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari, dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda.⁽¹⁾

Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase), HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan.⁽⁵⁾

Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil, demam, lemah, rambut rontok, berat badan turun, penekanan pada sumsum tulang, dan perubahan lokal pada tempat suntikan.⁽⁵⁾

II.14. Prognosis

Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.⁽¹¹⁾

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadi, S., 2000. Hepatologi, hal: 3-34; Penerbit Mandar Maju, Bandung,

2. Soemoharjo, S., 2002. Vaksinasi. Hepatitis B, dalam Simposium Sehari Hepatitis B dan C, hal: 1-14, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.

3. Markum, A.H., 1991. Hepatitis virus B Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, hal: 523; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

4. National Center for Infectious Disease, 2005; http:// www. Cdc. Gov/ncidod/diseases/hepatitis/B/ fact. htm

5. Soejoenoes, S., 2001. Pengeloaan Hepatitis B Dalam Kehamilan dan Persalinan, Media Medika Indonesiana, Volume 36, No 3, hal 142, FK UNDIP, Semarang

6. Behrman, R.E. dan Vaughan, V.C., Nelson1992, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian 2, Edisi 12, , hal 1120-1123, Penerbit EGC, Jakarta,

7. Ranuh, I.G.N., 2001. Buku Imunisasi Di Indonesia, Edisi I, hal: 83-85, Satgas Imunisasi IDAI, Jakarta,

8. Isselbacher, et al, Harrison, 2000, Hepatitis A sampai E, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13, hal: 1644, Penerbit EGC, Jakarta

9. Anderson S, dan Lorraine C. W. 1993. Hepatitis Virus, dalam Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2, bag. 1, hal: 441, EGC, Jakarta,

10. Noer S., 1996. Hepatitis Virus Akut, dalam Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.-3, set-8, hal: 322, FKUI, Jakarta

11. Saputra, L., 1999. Hepatitis virus akut, dalam The Merck Manual Jilid 2, ed 16, Hal 252-271, Bina rupa aksan, Jakarta

UpToDate 17.1 For PC and PDA

2009-06-01T06:49:00.001+07:00

Harga: Rp 100.000 (1 DVD)

A unique resource for clinicians and patients
The idea behind UpToDate is relatively simple, but totally unique. )
Every day, clinicians have questions about patient care. Patients have questions about their health as well. Why not recruit a faculty of experts to answer those questions, keep the information updated, and create a format that is easy to use? Why not also provide all of the necessary background information to understand why the recommendations are being made?
UpToDate does all of that and much more.
UpToDate is a worldwide clinical community that you can be part of and benefit from.
UpToDate is the largest clinical community in the world dedicated to synthesizing knowledge for clinicians and patients. Our community includes more than 3,800 expert clinicians who function as authors, editors and peer reviewers and over 340,000 users who provide feedback and questions to our editorial group. Our role is to facilitate interaction among members of the health care community and to synthesize and disseminate information in order to help doctors be better doctors.
UpToDate answers your clinical questions.
UpToDate is an electronic information resource - available on the Web, desktop, and PDA. With UpToDate, you can log in from the office, exam room, or bedside and get specific, detailed answers to your clinical questions. Over eighty million patient-related problems are researched each year with UpToDate.
UpToDate is comprehensive and current, keeping you informed of the latest clinical finding
UpToDate covers more than 7,400 topics in 13 medical specialties and includes more than 76,000 pages of text, graphics, links to Medline abstracts, more than 254,000 references, and a drug database. Our physician editors and authors review and update the content continuously. An updated version of UpToDate is released every four months.
UpToDate provides treatment recommendations that help patients get the best possible care. }
UpToDate includes treatment recommendations based on the best medical evidence. Recommendations are kept current as new studies are released and practices change. We are now grading our recommendations, so you can assess their strength and the quality of the evidence more quickly. For more details, please see our editorial policy.
UpToDate is written by expert physicians in their respective fields, so you have confidence in our recommendations.
More than 3,800 physician authors and editors, who are experts in their respective fields, write topic reviews that cover all the major aspects of a particular condition, including symptoms, tests and diagnosis, and treatment options. All topics are also subjected to rigorous peer review.
UpToDate is evidence-based, providing you with information you can rely on.
UpToDate is evidence-based and uses a literature-driven updating system; more than 400 journals are monitored by editors and authors, and anytime something of importance is published, it is incorporated into the program. The key word here is "incorporated." UpToDate is not a journal watch. New studies are not simply added, but rather they are placed in the context of what has already been published in that field.
UpToDate is unbiased - providing you information that is not influenced by commercial interests.
We believe it is crucial to maintain our editorial independence, so we do not accept money from pharmaceutical companies or other advertisers.

POLIP NASI

2009-05-31T15:03:00.001+07:00

Polip nasi ialah massa lunak yang bertangkai di dalam rongga hidung yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Permukaannya licin, berwarna putih keabu-abuan dan agak bening karena mengandung banyak cairan. Bentuknya dapat bulat atau lonjong, tunggal atau multipel, unilateral atau bilateral. Polip dapat timbul pada penderita laki-laki maupun perempuan, dari usia anak-anak sampai usia lanjut. Bila ada polip pada anak di bawah usia 2 tahun, harus disingkirkan kemungkinan meningokel atau meningoensefalokel.

Dulu diduga predisposisi timbulnya polip nasi ialah adanya rinitis alergi atau penyakit atopi, tetapi makin banyak penelitian yang tidak mendukung teori ini dan para ahli sampai saat ini menyatakan bahwa etiologi polip nasi masih belum diketahui dengan pasti^.

Histopatologi polip nasi

Secara makroskopik polip merupakan massa dengan permukaan licin, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna pucat keabu-abuan, lobular, dapat tunggal atau multipel dan tidak sensitif (bila ditekan/ditusuk tidak terasa sakit). Warna polip yang pucat tersebut disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang sudah menahun warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak mengandung jaringan ikat.

Tempat asal tumbuhnya polip terutama dari tempat yang sempit di bagian atas hidung, di bagian lateral konka media dan sekitar muara sinus maksila dan sinus etmoid. Di tempat-tempat ini mukosa hidung saling berdekatan. Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan endoskop, mungkin tempat asal tangkai polip dapat dilihat. Dari penelitian Stammbergerdidapati 80% polip nasi berasal dari celah antara prosesus unsinatus, konka media dan infundibulum.

Ada polip yang tumbuh ke arah belakang dan membesar di nasofaring, disebut polip koana. Polip koana kebanyakan berasal dari dalam sinus maksila dan disebut juga polip antro-koana. Menurut Stammberger polip antrokoana biasanya berasal dari kista yang terdapat pada dinding sinus maksila. Ada juga sebagian kecil polip koana yang berasal dari sinus etmoid posterior atau resesus sfenoetmoid.

Diagnosis Polip Nasi

Anamnesis

Keluhan utama penderita polip nasi ialah hidung rasa tersumbat dari yang ringan sampai berat, rinore mulai yang jernih sampai purulen, hiposmia atau anosmia. Mungkin disertai bersin-bersin, rasa nyeri pada hidung disertai sakit kepala di daerah frontal. Bila disertai infeksi sekunder mungkin didapati post nasal drip dan rinore purulen. Gejala sekunder yang dapat timbul ialah bernafas melalui mulut, suara sengau, halitosis, gangguan tidur dan penurunan kualitas hidup.

Gejala pada saluran napas bawah didapati pada kurang lebih sepertiga kasus polip, dapat berupa batuk kronik dan mengi, terutama pada penderita polip nasi dengan asma.

Selain itu harus ditanyakan riwayat rintis alergi, asma, intoleransi terhadap aspirin dan alergi obat lainnya serta alergi makanan.

Pemeriksaan Fisik

Polip nasi yang masif dapat menyebabkan deformitas hidung luar sehingga hidung tampak mekar karena pelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat sebagai massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan^.

Untuk kepentingan penelitian agar hasil pemeriksaan dan pengobatan dapat dilaporkan dengan standar yang sama, Mackay dan Lundpada tahun 1997 membuat pembagian stadium polip sebagai berikut, stadium 0 : tidak ada polip, stadium 1 : polip masih terbatas di meatus medius, stadium 2: polip sudah keluar dari meatus medius, tampak di rongga hidung tapi belum memenuhi rongga hidung, stadium 3: polip yang masif.

Naso-endoskopi

Adanya fasilitas endoskop (teleskop) akan sangat membantu diagnosis kasus polip yang baru. Polip stadium 2 kadang-kadang tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksaan nasoendoskopi.

Pada kasus polip koanal juga sering dapat dilihat tangkai polip yang berasal dari ostium asesorius sinus maksila.

Pemeriksaan Radiologi

Foto polos sinus paranasal (posisi Waters, AP, Caldwell dan lateral) dapat memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara-cairan di dalam sinus, tetapi sebenarnya kurang bermafaat pada kasus polip nasi karena dapat memberikan kesan positif palsu atau negatif palsu, dan tidak dapat memberikan informasi mengenai keadaan dinding lateral hidung dan variasi anatomis di daerah kompleks ostio-meatal. Pemeriksaan tomografi komputer (TK, CT scan) sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal apakah ada proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada kompleks ostiomeatal. TK terutama diindikasikan pada kasus polip yang gagal diobati dengan terapi medikamentosa, jika ada komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama bedah endoskopi.Biasanya untuk tujuan penapisan dipakai potongan koronal, sedangkan pada polip yang rekuren diperlukan juga potongan aksial.

Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi ialah menghilangkan keluhan-keluhan yang dirasakan oleh pasien. Selain itu juga diusahakan agar frekuensi infeksi berkurang, mengurangi/menghilangkan keluhan pernapasan pada pasien yang disertai asma, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip.

Pemberian kortikosteroid untuk menghilangkan polip nasi disebut juga polipektomi medikamentosa. Untuk polip stadium 1 dan 2, sebaiknya diberikan kortikosteroid intranasal selama 4-6 minggu. Bila reaksinya baik, pengobatan ini diteruskan sampai polip atau gejalanya hilang. Bila reaksinya terbatas atau tidak ada perbaikan maka diberikan juga kortikosteroid sistemik. Perlu diperhatikan bahwa kortikosteroid intranasal mungkin harganya mahal dan tidak terjangkau oleh sebagian pasien, sehingga dalam keadaan demikian langsung diberikan kortikosteroid oral. Dosis kortikosteroid saat ini belum ada ketentuan yang baku, pemberian masih secara empirik misalnya diberikan Prednison 30 mg per hari selama seminggu dilanjutkan dengan 15 mg per hari selama seminggu.Menurut van Camp dan Clement dikutip dari Mygind dan, Lidholdt untuk polip dapat diberikan prednisolon dengan dosis total 570 mg yang dibagi dalam beberapa dosis, yaitu 60 mg/hari selama 4 hari, kemudian dilakukan tapering off 5 mg per hari. Menurut Naclerio pemberian kortikosteroid tidak boleh lebih dari 4 kali dalam setahun. Pemberian suntikan kortikosteroid intrapolip sekarang tidak dianjurkan lagi mengingat bahayanya dapat menyebabkan kebutaan akibat emboli. Kalau ada tanda-tanda infeksi harus diberikan juga antibiotik. Pemberian antibiotik pada kasus polip dengan sinusitis sekurang-kurangnya selama 10-14 hari.

Kasus polip yang tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang sangat masif dipertimbangkan untuk terapi bedah. Terapi bedah yang dipilih tergantung dari luasnya penyakit (besarnya polip dan adanya sinusitis yang menyertainya), fasilitas alat yang tersedia dan kemampuan dokter yang menangani. Macamnya operasi mulai dari polipektomi intranasal menggunakan jerat (snare) kawat dan/ polipektomi intranasal dengan cunam (forseps) yang dapat dilakukan di ruang tindakan unit rawat jalan dengan analgesi lokal; etmoidektomi intranasal atau etmoidektomi ekstranasal untuk polip etmoid; operasi Caldwell-Luc untuk sinus maksila. Yang terbaik ialah bila tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan endoskopi untuk polipektomi saja, atau disertai unsinektomi atau lebih luas lagi disertai pengangkatan bula etmoid sampai Bedah Sinus Endoskopik Fungsional lengkap.^27-28,31 Alat mutakhir untuk membantu operasi polipektomi endoskopik ialah microdebrider (powered instrument) yaitu alat yang dapat menghancurkan dan mengisap jaringan polip sehingga operasi dapat berlangsung cepat dengan trauma yang minimal.²⁷

Untuk persiapan prabedah, sebaiknya lebih dulu diberikan antibiotik dan kortikosteroid untuk meredakan inflamasi sehingga pembengkakan dan perdarahan berkurang, dengan demikian lapang-pandang operasi lebih baik dan kemungkinan trauma dapat dihindari.

Pasca bedah perlu kontrol yang baik dan teratur mengunakan endoskop, dan telah terbukti bahwa pemberian kortikosteroid intranasal dapat menurunkan kekambuhan.

Updates in Pediatric Allergic and Immunologic Diseases (UPAID) 2009

2009-05-31T10:48:00.001+07:00

First Announcement Seminar Updates in Pediatric Allergic and Immunologic Diseases (UPAID) 2009 (PLD FKUI bekerjasama dengan Divisi Alergi Imunologi Dept. Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM):
Seminar ini adalah seminar yang telah diadakan untuk kedua kalinya di FKUI. Pada seminar yang diadakan tahun lalu difokuskan pada alergi anak. Untuk tahun ini, panitia menambahkan berbagai topik mengenai penyakit imunologi pada anak, termasuk HIV/AIDS.
WAKTU DAN TEMPAT
Hari : Sabtu-Minggu
Tanggal : 4-5 Juli 2009
Waktu : 08.00 – 14.45 WIB
Tempat : Aula FKUI Jl. Salemba Raya No.6 Jakarta
Pusat
TOPIK SEMINAR
1. Allergic March: Early Prevention and General
Management in Allergic Disease
2. Allergic Rhinitis in Children
3. Current Management of Atopic Dermatitis
4. Current Management of Allergic Conjunctivitis
5. Management Concepts of Asthma in Children
6. Asthma Update: Inhalation Therapy on Management
of Asthma in Children
7. Diagnostic Tools for Allergic Disease
8. Allergic Reaction To Drugs
9. How To Manage Anaphylactic Shock
10. Diagnosis and Management of of Cow's Milk Allergy
11. Probiotics and GI Disorders
12. The Role of Probiotics in Allergy and Immunity
13. Comprehensive Management of Children with
HIV/AIDS
14. Newborns with HIV: What should Doctors do?
15. Purpura Henoch-Schonlein
16. Diagnosis and Management of Juvenile Rhematoid
Arthtritis
PEMBICARA SEMINAR
1. dr.Zakiudin Munasir, Sp.A(K)
2. dr.Nina Irawati, Sp.THT(K)
3. dr.Tina Wardhani W, Sp.KK(K)
4. dr.Lukman Edwar, Sp.M
5. dr.Bambang Supriyatno, Sp.A(K)
6. dr.Darmawan B.Setyanto, Sp.A(K)
7. dr.Dady Suyoko, Sp.A(K)
8. dr.Sjawitri Siregar, Sp.A(K)
9. dr.Badriul Hegar, Sp.A(K)
10. dr.Dina Muktiarti, Sp.A(K)
REGISTRASI
Spesialis Dokter umum
Early* 450.000 350.000
Late 500.000 400.000
Mahsiswa Non-UI Mahasiswa UI
Early * 250.000 175.000
Late 300.000 200.000
*Early = sebelum 1 Juni 2009 (31 Mei 2009)
Pembayaran dapat ditransfer ke rekening a.n. Yaulia Yanrismet Bahar
No. 122-00-0517191-6
Bank Mandiri KCP Jakarta RSCM
Contact Persons:
Pendaftaran peserta seminar:
Sena (08158228788)
Yaulia (081319255004)
Kerjasama Sponsorship dan Booth:
Irfan (0817808372)
Mulki (081310103558)

CURRENT UPDATE AND FUTURE DIRECTION OF HYPERTENSION AND CHRONIC HEART FAILURE

2009-05-31T10:47:00.003+07:00

Simposium Ilmiah Akreditasi IDI
"CURRENT UPDATE AND FUTURE DIRECTION OF HYPERTENSION AND CHRONIC HEART FAILURE"
Pembicara:
dr. Santoso Karo karo, Sp JP
dr. Albert Sewiyanto, Sp JP
Kamis, 4 Juni 2009, pkl 11.30 - 16.00
Auditorium Lt. 6
RS MITRA KEMAYORAN
JAKARTA
Informasi dan Pendaftaran: 021-464 26 511 & 654 5555
Gratis bagi 75 pendaftar pertama, selebihnya 50.000,-
info dari : Dianita wahyu lestari

Manajemen Tuberculosis menuju Indonesia sehat 2010

2009-05-31T10:47:00.001+07:00

Seminar dan Workshop "Manajemen Tuberkulosis Menuju Indonesia Sehat 2010"diadakan:
Seminar (6 Juni 2009 di Aula FK Universitas Airlangga kampusA)
Workshop (7 Juni 2009 di Fakultas Kedokteran Kampus A Universitas Airlangga)
SEMINAR 4SKP IDI:
Etiologi dan Patofisiologi Tuberculosis oleh dr. Laksmi Wulandari, Sp.P(K)
Epidemiologi Tuberculosis oleh Dr. Florentina Sustini, dr.,MS.
Trend TB oleh Prof. Dr. Ni Made Mertaniasih, dr., MS., Sp.MK
Tatalaksana Pengobatan TB Paru Terkini oleh dr. Soedarsono, Sp.P(K)
WORKSHOP 5SKP IDI:
Anamnesis Pasien Tuberculosis dan Pemeriksaan Fisik Thorax Pasien Tuberculosis
Diagnosis Laboratorium Mikroskopis BTA
Analisis Foto thorax Pasien Tuberculosis
Pengisian formulir dan pencatatan Pasien Tuberculosis
General emergency Life Support pada kegawatan darurat Pasien Tuberculosis
Biaya Seminar: Mahasiswa 75rb, Dokter 100rb
Biaya Workshop: 150rb
Paket Seminar+Workshop: Mahasiswa 210rb, Dokter 230rb
Pembayaran dengan transfer:
- Rekening mandiri cabang Surabaya a.n. Dessy Widya 144-00-0712601
- Rekening BRI cabang Universitas Airlangga a.n. Dwi Retno Pujirahayu 0580-01-007735-50-9
Untuk Pembayaran Langsung dibuka mulai 25 Mei 2009 di Student Center FK UNAIR Jl. Mayjend Prof. Dr. Moestopo 47 Surabaya
CONTACT PERSON: SARI (031603262700)
NINDY (0856468312022)
YAYAS (085731857702)

An Update on Low Back Pain : Diagnosis & Management

2009-05-31T10:46:00.001+07:00

WAKTU & TEMPAT :
Sabtu, 6 Juni 09, jm 08.00 - 13.00
Auditorium Kampus B Univ. Trisakti (Lt.2)
Jl. Kyai Tapa, Grogol.
Materi :
- Faktor2 biomekanik dan ergonomik pada nyeri pinggang non spesifik
- Neurological aspect in LBP
- Osteoporosis sebagai salah satu faktor nyeri pinggang
- Awareness of carcinogenic & infection in LBP
- Pendekatan biomolekular pada nyeri pinggang traumatik dgn komplikasi cedera medulla spinalis
- Peran intraoperative neurophysiologic monitoring dalam tindakan bedah tulang belakang
- Prinsip penggunaan medikamentosa pada nyeri pinggang
- update on anagement of chronic LBP
- Peran rehabilitasi medik pada nyeri pinggang
BIAYA :
< 31 Mei : 100 rb
> 31 mei / on site : 150 rb
TRANSF :
Bank BCA Cab. Mandala Raya
a.n Inggrid Andriani Tirtadjaja dr. dan P. Punari
AC. No. 398 1358 501
Kirimkan bukti transf ke : (021) 5660 706 atau
e : cmefkusakti@gmail.com
CP :
- dr. Diana Samara, MKK : 0816 7089 22
- dr. Magdalena Wartono : 0816 9899 28
- Megawati : (021) 9246 6793
SEKRETARIAT :
FK Univ Trisakti
Ruang D.01 (Bag. Anatomi)
Jl. Kyai Tapa, Grogol (Kampus B), Jakarta
T : (021) 567 2731, 567 5786 (Ext : 2101)
F : (021) 5660 706
e : cmefkusakti@gmail.com

Simposium dan Workshop Penanganan Terpadu Infeksi HIV pada Bayi dan Anak

2009-05-31T10:38:00.003+07:00

IDAI Cabang Jawa Timur Komisariat Malang menyelenggarakan Simposium dam Workshop Penanganan Terpadu Infeksi HIV pada Bayi dan Anak
Waktu : 11-12 Juli 2009
Tempat : Hotel Kusuma Agro Wisata, Batu
Simposium & Workshop : Rp 1.750.000 / onsite Rp 2.000.000
Terbatas 120 peserta
Simposium :
SpA : 600.000 / onsite 750.000
GP/PPDS : 400.000/ onsite 550.000
Mahasiswa / Perawat : 300.000 / onsite 450.000
Sekretariat:
IDAI Malang
Telp : 0341-332440 / 343343
email : idaimlg@yahoo.com
Transfer : Bank Niaga cab RSU Dr Saiful Anwar, Malang
a/n : dr.Ariani, SpA, Mkes
no rek panitia : 035-01-33035-12-5

PIT PERAPI

2009-05-31T10:38:00.001+07:00

PIT XIII PERAPI
The 7th Congress and The 13th Annual Scientific Meetings of Indonesians Association of Plastic Surgeons
Time: June 4 – 6, 2009
Place: Club Bunga Resort, Batu
Workshops:
• Breast Augmentation (For Plastic Surgeons and Residents)
• Basic Surgery Skills (For GP and Medical Students)
Lectures:
• Competency based Curriculum
• Stem Cell and Tissue Engineering
• Wound care
• Breast Cancer and Reconstruction
• Congenital Anomalies
• Difficult defects and Chronic Wounds
• Traumatic Amputations
• Fat Transfer and Structural fat Graft
• Abdominal Wall Reconstruction
Fees:
Symposium
• Plastic Surgeon (Member of PERAPI) Rp 2.500.000,-
• Resident of Plastic Surgeon* Rp 1.500.000,-
• General Surgeon/ Other Specialist Rp 5.000.000,-
• GP Rp 2.500.000,-
• Medical Student* Rp 1.000.000,-
Workshops**
• Breast Augmentation Rp 2.500.000,-
• Basic Surgery Skill Rp 1.500.000,-
Notes:
* Needs to submit letter of recommendation from Program Director (resident) or Dean (medical student)
**Workshop participants must be registered as delegates of symposium
Payment:
Bank Mandiri Cab RSCM
dr. Audy Budiarty/ Theddeus Octavianus
Acc. No. 122-00-0514484-8
Secretariat:
PERAPI Office
Jl. Ki Mangunsarkoro 56, Jakarta Pusat
Phone: (021) 31909115, 3160179, 3142076
Fax: (021) 31909115, 3908086
CP: Evy Dearni 08137021850

"Jakarta" 4th National Symposium on Vascular Medicine

2009-05-31T10:37:00.001+07:00

Integrative Approach on Vascular Disease : From Prevention to Intervention
30 July – 1 Agst 2009
Ritz Carlton Hotel, Jakarta
GP :
Rp. 500.000,-
Rp. 400.000,- (early Registration)
Specialist :
Rp. 750.000,-
Rp. 600.000,- (early registration)
Registration Fee Workshop :
- TCD, Carotid, Vertebral Duplex and Extremitas
- TEE
HOTEL :
Rp. 1.250.000,- (deluxe)
Contact Person :
Secretariat National Cardiovascular Center Harapan Kita (Renny)
ekertariat
Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita
Jl. S. Parman Kav. 87, Slipi, Jakarta
Tel: (021) 5684085; 5684093 (ext. 2831)
Fax: (021) 56963795

One Day Symposium An Update Management of Cardiac Emergency for Adult

2009-05-31T10:36:00.001+07:00

Seminar CME yang diadakan pada tanggal 6 Juni 2009 bertempat di Convention Hall * ASRI MEDICAL CENTRE* Jln. HOS Cokroaminoto no. 17 Yogyakarta.
Pembicara :
1. Prof. dr. Bambang Irawan, Sp.PD(K) KV, Sp.JP(K) FIHA, FASCC
2. dr.H. Budi Yuli Setianto., Sp. PD(K)KV, Sp.JP(K)FIHA.
3. dr. Sasmito Nugroho Sp.A (K)
4. dr. Noormanto, Sp. A (K)
dikirim oleh Danni Mahendra
Kontribusi Peserta :
1. Mahasiswa/KoAss/Perawat : 100.000
2. Dokter Umum : 120.000
3. Dokter Spesialis : 150.000
Contact Person :
1. Danni Mahendra 08121586575
2. Juliana Munir 081915517279
3. M. Wildan 081578775518

Seminar Updates in Pediatric Allergic and Immunologic Diseases (UPAID)Se 2009

2009-05-31T10:34:00.001+07:00

Harga Early:
Spesialis anak
Rp 450.000
GP (dokter umum)
Rp350.000
Mhasiswa Non-UI
Rp250.000
Mahasiswa UI
Rp175.000
*Early = sebelum 1 Juni 2009 (31 Mei 2009)
Pembayaran dapat ditransfer ke rekening a.n. Yaulia Yanrismet Bahar
No. 122-00-0517191-6
Bank Mandiri KCP Jakarta RSCM
Pendaftaran peserta seminar:
Sena (08158228788)
Yaulia (081319255004)
1 Juni '09- on the spot (Late):
Spesialis anak 500.000, GP 400.000, Mhsswa non UI 300.000, Mhsswa UI 200.000
Seminar 4-5 Juli 2009@aula FKUI, akreditasi IDI (sedang diurus jumlahnya),sertifikat, coffee break 2 x, lunch 2 x..n many more...

Jakarta International Aerospace Medicine Symposium (JIAMS) 2009

2009-05-31T10:31:00.001+07:00

Dalam rangka Kongres Perdospi (Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Penerbangan Indonesia) dan Munas Perkespra (Perhimpunan kesehatan Penerbangan Indonesia) 2009 akan dilaksanakan sebuah simposium international bertajuk Jakarta International Aerospace Medicine Symposium (JIAMS) 2009 pada tanggl 1-2 Juni 2009 bertempat di Gedung Baru Lembaga Kesehatan Penerbangan dan Ruang Angkasa (Lakespra) Dr Saryanto, jl. MT Haryono, Jakarta Selatan. Tema simpsium 2 hari ini adalah : "Flying Safety : Towards an Integrated Approach". Dengan maraknya kejadian kecelakaan pesawat pesawat tahun-tahun belakangan ini di Indonesia, peran dokter yang berminat berkecimpung di bidang penerbangan diharapkan kiat besar. Faktor human error, merupakan kajian yang makin menarik minat berbagai kalangan. Demikian kaitannya dengan Travel medicine juga menjadi perhatian berbagai kalangan. Apakah setiap Perusahaan Penerbangan harus mempunyai dokter penerbangan (Flight Surgeon) atau SpKP (Spesialis Kedokteran Penerbangan) ? Apakah usia kompetensi pilot dapat boleh sampai usia 65 tahun ? Dan lain-lain.Semua akan dibahas disini.
Akan hadir pembicara dari dalam dan luar negeri. dari luar negeri dari Amerika Serikat dan Singapura. Dari dalam negeri selain dari kalangan kesehatan penerbangan di TNI AU dan Ditjen Perhubungan Udara, juga dari kalangan akademisi, praktisi penerbangan, dan KNKT.
Bagi yang berminat hadir silahkan kirim email ke : dr.wawan@ruspau-antariksa.com atau via facebook ini.Atau fax ke : 0218098665.

Workshop EKG

2009-05-31T10:30:00.001+07:00

workshop ekg, tgl 9-11 juni 2009, FKUMY
htm 750rb,
pembimbing prof.dr.Bambang irawan,Sp.PD(k),Sp.JP(k),FIHA,FASCC,
pendaftaran fkumy
ket lebih lanjut di workshop EKG PPSD25

PENATALAKSANAAN TERKINI KEGAWATDARURATAN ANAK

2009-05-31T10:27:00.001+07:00

Simposium & workshop, PENATALAKSANAAN TERKINI KEGAWATDARURATAN ANAK,
Tempat : hotel panorama jember,
IDAI Jatim komisariat Jember, RSD dr Soebandi Jember
contact person : dr Ahmad Nuri,SpA (08123469574),
dr Gebyar,SpA (0811351907),
dr Ramzi,SpA(08122952030))

Pertemuan ilmiah tahunan ILmu Penyakit Dalam

2009-05-31T10:07:00.001+07:00

Pertemuan ilmiah tahunan ILmu Penyakit Dalam
kuliah umum, simposium, temu ahli, lokakarya, kursus presentasi makalah bebas
hotel sahid jaya JAkarta 23-26 juli 2009
sekretariat
Pengembangan Keprofesian Berkelanjutan Ilmu Penyakit Dalam (PKB IPD)
d/a Departemen IPD FKUI/RSCM
Jl. Diponegoro 71, Jakarta Pusat 10430
telp 021-3142108, 31930956, 31930166
fax (021) 3142108, 3914830
E-mail : ipdfkui@pasific.net.id

Asian Conference on Diarrhoeal Diseaseas and Nutrition (ASCODD XII)

2009-05-15T19:09:00.001+07:00

Bagian Anak Fakultas Kedokteran UGM menyelenggarakan "Asian Conference on Diarrhoeal Diseaseas and Nutrition (ASCODD XII)". ASCODD ke XII ini akan diselenggarakan di Sheraton Mustika - Resort Hotel and Spa, Yogyakarta, 25-27 May 2009.
Konferensi ini akan membahas masalah diare dan malnutrisi mulai dari etiologi,terapi medikamentosa dan non medikamentosa terkini sampai ke health policy dari negara-negara Asia dan Afrika.
Konferensi ini menghadirkan Workshop Oral Rehydration Therapy yang ini sudah termasuk dalam program ASCODD dan tidak dipungut biaya tambahan.
Menghadirkan pembicara dalam dan luar negeri yang sangat kompeten di bidangnya.
Biaya registrasi:
Sebelum 1 May 2009 : Domestic : Rp. 1.500.000,00
Setelah 1 May 2009 : Domestic : Rp. 2.000.000,00
Transfer ke Bank Mandiri Cab. RS Dr. Sardjito
atas nama: Prof. dr. SRI SUPARYATI SOENARTO, Sp.A(K)/MOHAMMAD JUFFRIE-ASCODD
Norek: 137-00-0577694-9
Informasi: www.ascoddxii.org / ascodd12@hotmail.com

HAND DERMATITIS

2009-03-01T11:40:00.003+07:00

Dermatitis tangan (juga dikenal sebagai eksim tangan) sering berasal dari kombinasi banyak sebab, diantaranya karena genetik (faktor konstitusional), luka (kontak dengan pembuat iritasi) dan alergi. Sering diakibatkan saat bekerja, ketika diketahui sebagai dermatitis di tempat kerja. Dermatitis tangan khususnya terjadi dalam industri yang melibatkan tempat kerja kebersihan, katering, pekerjaan yang berhubungan dengan logam, cuci rambut, perawatan kesehatan dan pekerjaan dengan mesin.

Dermatitis tangan beragam beratnya. Bisa mempengaruhi punggung tangan. Sering mulai sebagai keluhan ringan dan jarang terjadi. Tetapi dapat menjadi sangat berat dan jelas. Kulit yang terpengaruh awalnya menjadi merah dan kering, kemudian perkembangannya dapat menjadi papul (bengkak) dan gembung berisi cairan (vesikel), membesar dan pecah (fissures), eksudasi dan pembengkakan (oedema). Infeksi karena bakteri dapat menghasilkan pustule, retak-retak dan rasa sakit. Dermatitis yang dipertahankan lama pada ujung jari menghasilkan perubahan pada kuku. Dermatitis tangan dapat tersebar dan mempengaruhi tempat lainnya, khususnya lengan dan kaki.

I. DEFINISI

Dermatitis tangan (eksim tangan) adalah hal umum yang sering terjadi. Kemerahan di tangan biasanya berasal dari kombinasi dari kulit yang sensitif dan iritasi atau reaksi alergi dari material yang tersentuh. Orang dengan dermatitis tangan sering memiliki dermatitis dimanapun.

Dermatitis tangan atau eksem adalah peradangan pada kulit tangan yang terjadi ketika tangan terkena suatu zat yang menyebabkan iritasi. Kemerahan, membesar, bengkak, atau rasa gatal yang jelas pada kulit di jari atau telapak tangan dikenal sebagai dermatitis tangan. Biasanya menjadi masalah kronis yang dapat terjadi berbulan-bulan bahkan tahunan. Ada banyak penyebab yang mungkin, diantaranya pendekatan pada bahan kimia kasar atau detergen, sering mencuci dengan tangan dan kontak atau reaksi alergi sistemik pada hal-hal yang menyentuh kulit atau masuk ke sistem tubuh (misal, makanan, obat, infeksi). Orang dengan masalah alergi lain seperti demam tinggi atau asma lebih cenderung terjadi pada dermatitis tangan atau eksem.

II. FREKUENSI

Ini menjadi masalah kesehatan di tempat kerja nomor satu di AS (dan negara lain yang sangat industrialis). Sejumlah besar pekerja kantor juga mengalaminya saat ini (khususnya dalam lingkungan yang kering dan pada musim dingin) disebabkan oleh kombinasi transepidermal (kulit) kehilangan air dan bahan kimia residu (Formaldehyde dan Pemutih) dalam kertas daur ulang yang mereka tangani setiap hari. Di rumah (atau di laboratorium) ibu-ibu (dan beberapa bapak) mendapatkan apa yang disebut ,”dishpan hands” (tangan pencuci piring). Juga mempengaruhi anak-anak dan remaja yang biasanya alergi pada nikel, makanan, sabun, bahan kimia, deterjen, atau setiap bahan alergen atau iritan lainnya.

Kondisi eksem/dermatitis kronis ini tidak terbatas pada tangan. Dapat juga mempengaruh muka, lengan, kaki atau badan. Bagian ini memfokuskan pada tangan karena menurut sebagian besar pakar medis dan praktisi dermatologi, eksem tangan adalah paling sulit bagi mereka untuk mengontrolnya dan mengelola dengan steroid tradisional dan pelembab.

III. PENYEBAB

· Dermatitis tangan disebabkan kontak dengan iritan, reaksi alergi terhadap zat tertentu.

· Dermatitis tangan kebanyakan disebabkan oleh detergen, logam, sabun, zat kimia yang keras dan pelarut, yang secara langsung atau berangsur-angsur mengiritasi kulit. Iritan yang lain bisa berupa gesekan yang berulang-ulang seperti angina dan dingin.

Kita semua memiliki lapisan pelindung alami dari minyak pada kulit kita. Jika lapisan ini hilang oleh sabun, detergen, bahan kimia atau zat lain. Kulit dapat menjadi kering dan pecah. Pendekatan lebih dekat dengan lingkungan pembuat iritasi menyebabkan kemerahan dan peradangan.
Beberapa orang secara genetis mudah terpengaruh oleh dermatitis tangan. Jika anda adalah salah satu dari individu ini, maka lebih mudah untuk terjadinya dermatitis tangan jika dibandingkan dengan orang yang tidak secara genetis mudah terpengaruh. Dematitis tangan (eksim tangan) tidak menular.

IV. GAMBARAN KLINIS

Gejala-gejala dermatitis tangan bertingkat, dari yang ringan, gatal-gatal ringan, gatal sekali, bengkak dan melepuh. Dalam kasus-kasus yang parah, luka yang terbuka bisa mengakibatkan infeksi bakteri kulit. Dermatitis kontak iritan biasanya mempengaruhi permukaan tangan, sering kelihatan kering, kulit pecah-pecah pada permukaan jari-jari. Jika iritasinya disebabkan oleh logam, iritasinya akan nampak dibawah cicin.

Dermatitis kontak alergi biasanya juga nampak dipermukaan tangan dan sekitar jari-jari. Kontak dengan tanaman yang beracun dapat menyebabkan kulit melepuh dan berair.

Dermatitis tangan atopik dapat juga menyebabkan gatal yang kronis. Ketika dermatitis tangan disebabkan oleh infeksi jamur, gejala-gejalanya berupa gatal yang melepuh pada sisi-sisi jari.

V. FAKTOR YANG MEMBERATKAN

Faktor Konstitusional

Beberapa orang lebih peka untuk terjadinya dermatitis tangan daripada orang lain, terutama pada orang yang memiliki riwayat pribadi atau keluarga dengan dermatitis atopik, asma atau demam tinggi. Mereka bisa memiliki discoid eczema.

Kadang stress karena emosi membuat dermatitis tangan memburuk, khususnya jenis yang dikenal sebagai pompholyx yang memberikan gatal-gatal dan vesikel pada jari.

Kontak dengan iritan

Faktor tempat kerja adalah yang paling umum menyebabkan dermatitis pada tangan. Khususnya sering jika kulit didekatkan pada detergen (misal pencuci rambut dan shampo) dan pelarut (misal cat dan terpentin), bagian kulit yang terkena pada lapisan pelindung alami. Gesekan dan luka yang berulang juga merusak kulit. Pembuat iritasi menghasilkan lebih banyak kerusakan ketika dermatitis mulai terbentuk; beberapa menit pemecahan menghasilkan peradangan yang dapat berakhir selama beberapa bulan. Ini disebut dermatitis kontak iritan.

Alergi

Alergi mengacu pada hipersensitivitas imunologi tertentu. Kulit bereaksi secara tak wajar dengan suatu zat yang tidak mempengaruhi yang lain. Suatu reaksi yang cepat dikenal sebagai contact urticaria: misalnya beberapa orang tidak dapat memakai sarung tangan kulit karena tidak terbiasa dan secepatnya mereka menanggalkannya, tangan menjadi merah, bengkak dan gatal-gatal. Contact urticaria biasanya berakhir selama sekitar 20 menit , namun alergi kulit dapat menjadi bahaya karena ada resiko anaphilaksis (sulit bernapas dan terhenti).

Dermatitis konyak alergi terjadi berjam-jam hingga harian setelah kontak terjadi, hingga dapat sulit mengidentifikasi penyebabnya. Ada sejumlah item besar, yang dapat menyebabkan dermatitis kontak karena alergi, diantaranya, zat nikel, pewangi, akselerator dari karet (misal sarung tangan) dan p-phenylenediamine (pengering rambut permanen).

Orang katering cenderung mengalami kombinasi reaksi alergi yang cepat dan tertunda pada berbagai protein dalam makanan (protein contact dermatitis).

Ketika alergi tertentu telah teridentifikasi, kontak dengan materi penyebab harus secara ketat dihindari dalam waktu lama untuk membersihkan dermatitis dan mencegah kejadian berulang.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Patch

Jika memiliki dermatitis yang mengganggu, konsultasikan ke ahli kulit. Sering meminta saran untuk merencanakan tes patch guna membedakan alergi kontak dari reaksi pembuat iritasi. Kelompok material diantaranya diduga sebagai pembuat alergi diterapkan ke bagian punggung atas tangan dalam konsentrasi tertentu yang tidak bisa memunculkan reaksi jika pasien tidak sensitif. Tes patch dihilangkan 48 jam kemudian dan pembacaan akhir dibuat pada 96 jam.

VII. PENGOBATAN

Dengan penanganan yang hati-hati, dermatitis tangan biasanya sembuh secara menyeluruh. Beberapa hari tidak bekerja bisa sangat membantu. Ketika dermatitis di tempat kerja/saat bekerja menjadi berat, mungkin tidak bisa bekerja dalam beberapa minggu atau bulan. Kadang perubahan pekerjaan diperlukan.

Perlindungan kulit menjadi bagian yang terpenting dalam pengobatan.
Lindungi tangan anda dari kontak langsung dengan sabun, detergen, bubuk asam, dan bahan kimia pembuat iritasi yang sama dengan menggunakan sarung tangan anti air, terbalut kapas. Jika memungkinkan, hindari tempat kerja yang basah dan kontak dengan pembuat iritasi.
Lindungi tangan anda dengan menggunakan sarung tangan vinyl, yang kurang sering terjadi daripada karet lebih sering yang menyebabkan reaksi alergi. Jangan dipakai dalam periode waktu lama, saat berkeringat akan juga mengganggu/memperberat dermatitis. Selalu meyakinkan sarung tangan bersih di dalamnya.
Ketika mencuci tangan, gunakan air hangat dan sedikit sabun seperti Dove atau Basis, Cetaphil atau Neutrogenan. Kocok sabun dengan hati-hati dan keringkan dengan perlahan. Seluruh sabun dapat menimbulkan iritasi. Tidak ada sabun “lembut untuk kulit”. Jangan buang uang dengan sabun-sabun khusus atau “pembersih bebas sabun”.
Cincin sering memperburuk dermatitis dengan menjebak bahan materi pembuat iritasi di bawah jari. Lepaskan cincin anda ketika bekerja di rumah dan sebelum mencuci tangan anda.
Sering Gunakan cairan (emollients) , lapisan tipis sebagai krim penghalang yang harus diterapkan pada seluruh area yang terpengaruh sebelum bekerja, dan digunakan kembali setelah mencuci tangan dan kapanpun saat kulit kering.
Sebagian besar kasus dermatitis tangan dapat diatur dengan penggunaan resep cortisone ointment super kuat secara berulang. Ointment (salep) ini dapat digunakan dua kali sehari selama 2–3 minggu untuk mengobati peradangan. Jika digunakan Setiap hari selama 3 minggu bisa menyebabkan kulit menjadi tipis dan merah permanen.
Jika dermatitis anda terinfeksi, dapat diberikan antibiotik oral atau topikal seperti flucloxacillin untuk sekitar seminggu.
Lindungi tangan anda dari setidaknya empat bulan setelah dermatitis anda terobati.

Datangi ahli kulit jika dermatitis anda lebih dari beberapa bulan atau semakin berat. Anda bisa diobati dengan penanganan steroid oral (prednisone) atau medikasi imuno supresan lain. Bentuk pengobatan radiasi ultraviolet (PUVA) direkomendasikan.

Menghindari zat-zat yang anda tahu dapat mengiritasi kulit anda atau memicu reaksi alergi. Dalam beberapa kasus, mencuci tangan dengan sabun dan air setelah kontak dengan suatu zat, seperti tanaman yang berracun, bisa mencegah atau meminimalkan gejala-gejala dermatitis tangan.

KESIMPULAN

Dermatitis tangan atau eksem adalah peradangan pada kulit tangan yang terjadi ketika tangan terkena suatu zat yang menyebabkan iritasi. Ada banyak penyebab yang mungkin, diantaranya pendekatan pada bahan kimia kasar atau detergen, sering mencuci dengan tangan dan kontak atau reaksi alergi sistemik pada hal-hal yang menyentuh kulit atau masuk ke sistem tubuh.

Dermatitis tangan kebanyakan disebabkan oleh detergen, logam, sabun, zat kimia yang keras dan pelarut, yang secara langsung atau berangsur-angsur mengiritasi kulit. Iritan yang lain bisa berupa gesekan yang berulang-ulang seperti angina dan dingin.

Gejala-gejala dermatitis tangan bertingkat, dari yang ringan, gatal-gatal ringan, gatal sekali, bengkak dan melepuh. Biasanya terjadi pada permukaan tangan, sering kelihatan kering, kulit pecah-pecah pada permukaan jari-jari.

Pemeriksaan dengan tes patch digunakan untuk membedakan alergi kontak dari reaksi pembuat iritasi.

Yang terpenting dalam pengobatan adalah difokuskan pada perlindungan kulit terutama kulit tangan dengan menghindari kontak langsung dari bahan pembuat iritasi yang menyebabkan dermatitis tangan.

DAFTAR PUSTAKA

www.E-doc.com, CLINICAL SKILLS SERIES Contact Eczema, October 17, 2004
www.Nutripharm.net, Dermatitis, Eczema and Their Treatment, 2004
www.Allederm.com, LUBREX CREAM AND CLEANSER frequently asked questions, 2004
Advanced Dermatology of East TN, PC. htm, Hand Dermatitis, 2004
Contact Dermatitis. htm, Hand Eczema (Hand Dermatitis), 2004
American Academy of Dermatology, FAQs, Eczema, 2004
www.Emedicine.com, Contact Dermatitis, Irritant, September 1, 2004
www.Emedicine.com, Dermatitis, Contact, September 1, 2004
www. Dermnet.com, Hand Dermatitis, 30 September 2004
www.Skinsite.com, Hand Dermatitis, 2003
Milton S. Hershey Medical Center College Of Medicine, Hand Dermatitis, 25 Oktober 2004
Linda Sy Skincare, Hand Eczema: The Sound of One Hand Chapping, 2004
www.SanaVita.com, Hand Eczema, 2004

Dyshidrotic eczema

2009-03-01T11:39:00.002+07:00

Dyshidrotic eczema merupakan varian dari dermatitis yang ditandai oleh adanya vesikel dan bula pada telapak tangan, telapak kaki dan pada permukaan lateral jari tangan yang bersifat rekuren, akut dan kronis (Steigleder dan Maibach, 1995).

Secara internasional insidensi dyshidrotic ezcema di Amerika Serikat terjadi sebanyak 5 – 20 % pasien dengan keluhan eksema pada tangan, biasanya terjadi dalam iklim panas, selama musim semi dan musim panas (Burdick, 2004).

Dyshidrotic eczema semula diduga sebagai tanda gangguan pengeluaran keringat, namun sekarang beberapa penyebab telah ditemukan yaitu antara lain dermatitis kontak (nikel pada wanita), reaksi id yang menyebar akibat infeksi jamur atau bakteri, erupsi akibat obat, dermatofitid dan penyebab lain yang tidak diketahui (Steigleder dan Maibach, 1995). Bisa juga karena stres emosi, makanan atau obat-obatan. Banyak menyerang pada orang dewasa dengan frekuensi yang sama antara wanita dan pria (Siregar, 1996).

II.1 Definisi

Dyshidrotic eczema adalah suatu eksema endogen yang ditandai dengan adanya erupsi vesikula menonjol di telapak tangan atau telapak kaki (Harahap, 2000).

Menurut Siregar (1996), dyshidrotic eczema merupakan suatu kondisi dimana timbul vesikel-vesikel pada tangan dan/atau kaki yang bersifat rekuren, akut dan kronis.

II.2 Sinonim

Menurut Burdick (2004), penyakit ini mempunyai sinonim, antara lain pompholyx, vesicular palmoplantar eczema dan dermatitis dishidrotik.

II.3 Insidensi

Secara internasional insidensi dyshidrotic eczema di Amerika Serikat terjadi sebanyak 5 – 20 % pasien dengan keluhan gatal pada tangan, biasanya terjadi di dalam iklim panas, selama musim semi dan musim panas. Dyshidrotic eczema bisa menjadi berat, tergantung tingkat keparahan dan waktu menemukan penyakit ini (Burdick, 2004).

Banyak dijumpai pada dewasa muda, usia antara 4 - 76 tahun dengan rata-rata 38 tahun, dimana setelah usia pertengahan frekuensi ini akan menurun. Sedangkan rasio laki-laki dan perempuan 1 : 1 (Harahap, 2000).

II.4 Etiologi

Menurut Harahap (2000), karena lokalisasinya di tempat yang banyak berkeringat (hiperhidrosis), diduga keringat sebagai penyebabnya (dishidrotik). Penderita juga mempunyai riwayat kecenderungan atopy (eksema, asma, hay fever dan rinitis alergika).

Penyebab dyshidrotic eczema belum diketahui dengan pasti. Dyshidrotic eczema sering timbul bersamaan dengan penyakit kulit lain misalnya dermatitis atopik, dermatitis kontak, alergi terhadap bahan metal, infeksi dermatofita, infeksi bakteri, lingkungan dan stres. Menurut Burdick (2004), ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan dyshidrotic eczema dan pompholyx, yaitu :

· Faktor genetik : Kembar monozigot dapat secara serentak dipengaruhi oleh dyshidrotic eczema.

· Atopy : Sebanyak 50% pasien dengan dyshidrotic eczema dilaporkan baik secara personal maupun keluarga mempunyai atopy diatesis (eksema, asma, hay fever, rinitis alergika)

- Serum IgE akan meningkat, sekalipun pasien dan keluarga tidak mempunyai riwayat atopy.

- Dyshidrotic eczema bisa merupakan manifestasi awal dari diatesis atopy.

· Sensitif terhadap nikel : Ini mungkin faktor yang signifikan dalam dyshidrotic eczema namun mempunyai jumlah yang rendah, sedangkan dalam beberapa studi lain dilaporkan adanya peningkatan terhadap sensitifitas terhadap nikel.

· Diet rendah nikel : Hal ini dilaporkan dapat menurunkan frekuensi dan keparahan dari dyshidrotic eczema.

· Reaksi id : Timbulnya dyshidrotic eczema tidak selalu berhubungan dengan paparan bahan kimia yang peka atau metal (misalnya kromium, kobalt, karbomix, fragande mix, diaminodiphenylmethana, parfum, fragrances dan balsem dari Peru).

· Infeksi jamur.

· Stres emosi : Merupakan faktor yang paling memungkinkan menyebabkan dyshidrotic eczema. Banyak pasien melaporkan adanya pompholyx berulang selama periode stres. Perbaikan dyshidrotic eczema menggunakan biofeedback untuk mengurangi stres.

· Faktor lain : Faktor yang dilaporkan bisa menyebabkan dyshidrotic eczema antara lain rokok, kontrasepsi oral, aspirin dan implan metal.

II.5 Patofisiologi

Menurut Burdick (2004), ada beberapa hipotesa mengenai patofisiologi dari dyshidrotic eczema. Hipotesa awal berupa disfungsi kelenjar dimana saluran kelenjar keringat tidak ada hubungannya dengan lesi vesikel. Pasien biasanya tidak mempunyai keluhan hiperhidrosis.

Dyshidrosis eczema mungkin berhubungan dengan atopy. Sebanyak lima puluh persen penderita mempunyai riwayat dermatitis atopik.

Faktor eksogen misalnya dermatitis kontak terhadap nikel, balsem, kobalt, sensitif terhadap bahan metal, infeksi dermatofita dan infeksi bakteri bisa sebagai salah satu pemicu terjadinya dyshidrotic eczema.

Antigen-antigen lain mungkin bereaksi seperti hapten dengan daya spesifik palmoplantar protein dari stratum lusidum dalam epidermis.

Stres emosional dan faktor lingkungan meliputi perubahan iklim, suhu yang panas atau dingin dan kelembaban dapat memudahkan terjadinya penyebaran dari dyshidrotic eczema.

Pasien mengeluh gatal pada tangan dan basah serta adanya bula yang tiba-tiba muncul. Keluhan rasa panas dan gatal mungkin akan dialami setelah bula muncul. Keadaan tersebut bisa berubah dari sekali sebulan menjadi sekali setahun.

II.6 Gejala Klinik

Pada stadium akut dijumpai banyak vesikula, yang berisi cairan, terasa sangat gatal dan munculnya tiba-tiba. Vesikula tersebut kadang-kadang dapat berkelompok dan kemudian membentuk bula yang besar. Pada stadium subakut atau kronis, kulit kering dan berskuama. Pada 80% penderita, mengenai telapak tangan, bagian lateral jari-jari dan hanya 12% yang mengenai telapak kaki. Erupsinya simetris, dan sering rekuren (Harahap, 2000). Kadang-kadang terdapat pustula dan bula yang kemudian lebih sering sembuh dengan mengering daripada memecah (Siregar, 1996).

Umumnya bisa menjadi infeksi sekunder dan sesudah itu kulit menjadi kering atau terpecah-pecah dan deskuamasi (Wilkinson dkk, 1994). Sering didapatkan pada orang-orang yang banyak berkeringat pada tangan dan kaki (Siregar, 1996).

II. 7 Laboratorium

Menurut Burdick (2004), diagnosis dyshidrotic eczema biasanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis semata dan mudah untuk didiagnosis karena cenderung tidak menyerupai keadaan lainnya. Pemeriksaan kultur bakteri dan sensitifitas dilakukan jika curiga adanya infeksi sekunder. Sedangkan tes darah biasanya tidak diusulkan, tapi biasanya IgE-nya meningkat. Dapat juga dilakukan uji tempel (Patch Test) bila dicurigai adanya dermatitis kontak alergi.

II.8 Histopatologi

Tidak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikel-vesikel dan tidak terlihat adanya tanda-tanda radang (Siregar, 1996). Secara histologik dijumpai adanya vesikula yang penuh berisi cairan di epidermis (Harahap, 2000).

II.9 Diagnosis Banding

Diagnosis bandingnya adalah dermatifitid yaitu dermatitis sekunder yang terjadi karena adanya infeksi jamur. Dermatitis kontak iritan dapat menjadi faktor pencetus terjadinya dyshidrotic eczema ini. Dermatitis kontak iritan pada tangan biasanya mengenai dorsum manus dan sela-sela jari. Pada dyshidrotic eczema, lokalisasi terutama di telapak tangan dan pinggir lateral jari-jari (Harahap, 2000).

Vesikel dari dyshidrotic eczema dapat dirancukan dengan psoriasis pustulosa. Namun demikian, psoriasis pustulosa biasanya melibatkan ujung-ujung jari dan kuku yaitu adanya alur-alur ataupun onikolisis selain juga dapat ditemukan lesi-lesi pada tempat lain. Lesi pada psoriasis jelas batasnya dan tidak gatal (Siregar, 1996)

II. 10 Penatalaksanaan

Menurut Harahap (2000), pengobatan dari dyshidrotic eczema meliputi :

· Astringent untuk mengeringkan kulit.

· Emolien pada lesi kulit yang kering.

· Steroid topikal.

· Kortikosteroid sistemik hanya perlu pada kasus yang berat.

Menurut Siregar (1996), dyshidrotic eczema dapat disembuhkan dengan :

· Krim kortikosteroid

· Asam salisilat 5% dalam alkohol

· Krim vioform 3% memberi hasil yang baik

· Bila madidans : kompres dengan KMnO₄1 : 5000

· Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti : prednison, prednisolon atau tiamsinolon

II. 11 Prognosis

Baik, tergantung dari pengobatan

II.12 Komplikasi

Menurut Burdick (2004), komplikasi dari dyshidrotic eczema :

· Infeksi bakteri sekunder dari vesikel atau bula bisa menyebabkan selulitis, limfadenitis dan septikemia.

· Perubahan susunan dan bentuk kuku tampak gambaran seperti garis melintang, menebal, perubahan warna dan kuku yang berlubang.

II.13 Edukasi

· Menghindari kontak dengan bahan alergen atau iritan, misal nikel.

· Menggunakan pelembab secara rutin

· Membersihkan tangan secara rutin untuk memnghindari bahan iritan.

DAFTAR PUSTAKA

Burdick, A.E. 2004, Dyshidrotic Eczema, Department of Dermatology, University of Miami School of Medicine, http ://www.eMedicine.com : 1-19.

Harahap, H. 2000, Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta : 21

Siregar, R.S. 1996, Atlas Berwarna SARIPATI PENYAKIT KULIT, EGC, Jakarta : 142-143

Steigleder, G.K. dan Maibach, H.I. 1995, Atlas Saku PENYAKIT KULIT, Binarupa aksara, Jakarta : 116-117.

Wilkinson, J.D., Shaw, S. dan Fenton, D.A. 1994, Atlas Bantu DERMATOLOGI, Hipokrates, Jakarta : 117

Seputar Kedokteran

Penatalaksanaan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

Zinc Untuk Penanganan Flu

Dexamethasone plus Antibiotik Mempersingkat Durasi Rawat Inap pasien CAP

Low Back Pain

[Anastesi] Keseimbangan Asam Basa

[Anastesi] Kelola Medik Intensif

PENDAHULUAN

KONDISIKRITIS

TANDA –TANDA KRITIS

[Info Seminar] NATIONAL SEMINAR on ADDICTION MEDICINE

[Anastesi] EFEK-EFEK ADRENALIN (EPINEFRIN)

[Etika] Eutanasia

[Anastesi] Bantuan Hidup Dasar

[Anastesi] Hipoksia

[Pediatri] Diare

[Neurologi] Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan

[Info Seminar] UPDATE ON HYPERTENSION

[Info Seminar] Pertemuan Ilmiah Tahunan 2011 Perhimpunan Kedokteran Nuklir Indonesia

[Info Seminar] Pelatihan ANLS (Advanced Neurologic Life Support) Perdossi

Dibuka pendaftaran Pelatihan ANLS (Advanced Neurologic Life Support) Perdossi:

Tgl : 26 – 27 November & 17 - 18 Des 2011

Biaya Rp 2.500.000

Pelaksanaan di Jakarta.

Untuk informasi & Registrasi dpt menghubungi kami (telp/sms) ke no 08788 9699 789.

Terapi Cairan dan Darah

Current Management in The Most Common Encountered Clinical Problems

The 9th Medical Genetic Cource

JADWAL ATLS 2011

Siang Klinik Diagnosi dan Tata Laksana Penyakit Ginjal pada Anak

Info Seminar Lung Disease

Simposium dan ECG Course

SEMINAR MEDIS

"LOW BACK PAIN" Penanganan dalam praktek sehari-hari

Siang klinik Diagnosis & penatalaksanaannya PENYAKIT KAWASAKI

Benjolan Kecil Pada Kelopak Mata Bawah

Pendekatan terkini hepatitis b&c dalam praktek sehari hari

Jakarta > 3-4 Desember 2009> Pendekatan terkini hepatitis b&c dalam praktek sehari hari> 300 rb Hotel Sahid Jaya Jln sudirman Jkt Cp Tuti suratinah,yeti nuhayati Klinik Hati Prof DR H. Ali Sulaiman Jl cilamaya no 46 Jakpus 0213509571,3509566 andri_sani@yahoo.com

Seminar dan workshop The 2nd CPD Weekend dengan tema "Global Diseases Update"

Comprehensive Management of GERD in Daily Primary Practice

Makasar< 7-9 agustus 2009< simposium dan workshop " skin surgery sbg tuntutan kompetensi dokter spesialis

Bekasi>15 Agustus 2009>Seminar dan workshop Tatalaksana Kejang pada Anak dan Dewasa

JAKARTA 6-8 NOVEMBER 2009 > GRAND DENTISTRY INDONESIA III > Rp400rb > 8 SKP

BANDAR LAMPUNG> 3-8 AGUSTUS 2009> GENERAL EMERENCY LIFE SUPPORT (GELS)

Jakarta> 8 Agustus 2009> Kursus Dasar Kedokteran Laser IKLASI (Ikatan Kedokteran Laser Indonesia)

Manado<6 Agustus 2009< Pathophysiology & Management Stroke Hemorrhagic> 6skp

LOMBOK < 8 AGUSTUS 2009< ASPEK ETIKA DAN MEDIKOLEGALDALAM PROFESI DOKTER 2009-08-04T23:47:00.001+07:00 HOTEL LOMBOK RAYA ,8 AGUSTUS 2009 PEMBICARA: PROF DR dr AGUS PURWADIANTO ( KETUAMKEK IDI PUSAT) DAN PROF DR dr MULYANTO(DEKAN FK UNRAM) HUB IDI CAABANG MATARAM,LINDA 0818365910

Tips and Trik Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis

Management of Synd. Metabolic and Cardiovascular Disease

Temu Ilmiah IDI Sidoarjo

Simposium 'Intervetional Radiology Update' dan Workshop 'Interventional Radiology Percutaneus Biopsy Guiding CT-Scan

Simposium & Pameran Ilmiah Nasional Kedokteran Anti Penuaan dan Kedokteran Regeneratif 2009

Sinas & Workshop IDAI Kepri

Urology Fiesta 2009

Workshop Interventinal Neurology

Update in Dry Eyes Syndrome

Pelatihan HIPERKES

Basic Clinical Hypnotherapy

'BREASTFEEDING UPDATE : AMANKAH SUSU FORMULA BAGI BAYI?'

Simposium"Prevention&Treatment of Pediatric Disease"&Workshop"Pediatric

Simposium & Workshop "Current Management of Emergency Cases"

SEMINAR & WORKSHOP ‘Superficial Chemical Peeling & Beauty Class’

Seminar&Pelatihan Dokter

Pediatric Update in Daily Practice

Pertemuan Ilmiah Respirologi (PIR)

Pertemuan Ilmiah Paru Bogor

Seminar Penatalaksanaan mutakhir tentang stroke , 3 SKP. Bandung , 20 Juni 2009

Dokumen Bukti P2KB

Seminar & Workshop on The Comprehensive Management Of Vertigo & Tinnitus

Simposium + Pelatihan Terapi Cairan + Nutrisi pada kegawatan anak

One Day Symposium An Update Management of Cardiac Emergency for Adult and Pediatric on Primary

Simposium+workshop Terapi Cairan & Nutrisi pada Kegawatan Anak, 8-9 Agust'09 KEDIRI - JAWA TIMUR

Seminar sehari& kursus singkat PDGI Kab Bekasi

Hepatitis B pada Anak

UpToDate 17.1 For PC and PDA

POLIP NASI

Anamnesis

Gejala pada saluran napas bawah didapati pada kurang lebih sepertiga kasus polip, dapat berupa batuk kronik dan mengi, terutama pada penderita polip nasi dengan asma.

Pemeriksaan Fisik

Updates in Pediatric Allergic and Immunologic Diseases (UPAID) 2009

Jakarta > 3-4 Desember 2009> Pendekatan terkini hepatitis b&c dalam praktek sehari hari> 300 rb
Hotel Sahid Jaya Jln sudirman Jkt
Cp Tuti suratinah,yeti nuhayati Klinik Hati Prof DR H. Ali Sulaiman Jl cilamaya no 46 Jakpus 0213509571,3509566
andri_sani@yahoo.com

LOMBOK < 8 AGUSTUS 2009< ASPEK ETIKA DAN MEDIKOLEGALDALAM PROFESI DOKTER
2009-08-04T23:47:00.001+07:00

HOTEL LOMBOK RAYA ,8 AGUSTUS 2009
PEMBICARA: PROF DR dr AGUS PURWADIANTO ( KETUAMKEK IDI PUSAT) DAN PROF DR dr MULYANTO(DEKAN FK UNRAM)
HUB IDI CAABANG MATARAM,LINDA 0818365910